不可解な曖昧さ：

「共有起源」のアイデアに関するすべての話題について、共通のルーツを見つけるための探求は不十分である可能性があります。遺伝学、脳画像、行動研究から得られた証拠はすべて、自閉症とADHDが表面下で関連しているかどうかを疑問視する理由を与えます。

昨年のある遺伝子研究は、親戚がいない「散発性」ADHDの人々に焦点を当てました条件付き。チームは最初に11人の子供とその親のコーディングゲノムの配列を決定し、4人の子供に6つの非遺伝的変異を発見しました。次に、同じ11人の子供と散発性ADHDの117人の子供が、以前は自閉症または知的障害に関連していた26個の遺伝子のコード領域に変異を持っているかどうかを調べました。これらの遺伝子の1つだけの突然変異は、ADHDの子供に現れました。この結果は、「一部の重複を除外するものではありませんが、起源が大きく異なる可能性があることを示唆しています」と、ワシントン大学シアトル校の遺伝医学部門の責任者である主任研究員のゲイル・ヤルビクは述べています。

解剖学的根拠に基づいて原因を特定することも困難です。イメージング研究は、共有された脳の特徴が自閉症とADHDに寄与するかどうかの漠然とした絵を描きます。

2016年、研究者は人々の23年間の構造的脳イメージング研究をレビューしました研究では、さまざまな脳領域の体積を調べ、さまざまな領域の配線の完全性を評価しました。「私たちのレビューに基づいて、ADHDの共有および異なる脳の変化の両方を発見しました」とAndrewMichaelは述べています。ペンシルベニアに本拠を置くガイジンガーの自閉症および発達医学研究所。

たとえば、チームは、一般に、一方または両方の状態の人々は、脳と結合するコーパスカルソムの配線が堅牢でないことに気づきました。 t 2つの半球、および運動制御と認知に関与する小脳。両方の構造はまた、これらの状態の個人では通常よりも小さくなる傾向があります。同時に、自閉症の人は、ADHDの人ではなく、大きな扁桃体を持っている傾向があります。これは、不安、恐怖、社会的行動に関与します。また、総脳容積は、コントロールと比較して、自閉症の人では大きく、ADHDの人では小さい可能性があります。

Buitelaarと彼の同僚は、自閉症またはADHDの人の脳画像研究もレビューしました。彼らもまた、解釈が難しいことを認める発見の組み合わせを見ました。しかし、彼らの「1つの条件」の仮説に沿って、彼らは、両方の条件での脳の成熟は、典型的な個人と比較して異なる進行をするか、遅れると結論付けました。彼らは、特定の脳領域における異なるパターンの薄化が、提案された自閉症-ADHDスペクトルのサブタイプを区別するのに役立つ可能性があると仮定しています。

データはさておき、さらに別の障害線が共有起源のアイデアを通り抜けます。自閉症またはADHDの子供たちの初期の特徴に関する2016年のレビューによると、自閉症またはADHDの人の見た目は無関係かもしれません。たとえば、臨床医や親は、どちらの状態の幼児も「否定的な影響」があると評価する場合があります。しかし、この表面状態は、自閉症の子供たちの苦痛、内気、恐れ、悲しみ、およびADHDの子供たちの怒りに主に起因しているようです。同様に、ADHDのDSM-5不注意基準は、「直接話されたときに耳を傾ける」ようには見えませんが、自閉症の子供にもよく見られますが、主に社会的手がかりの処理と注意の難しさに起因している可能性があります。

自閉症とADHDに共通のルーツがあるかどうかを判断するために、研究者は子供の行動と反応を促す動機を調べる必要があると、研究に取り組んだオランダの子供の精神科医であるJanneVisserは言います。幼児期から青年期までの子供たちを研究することは、状態の特徴がどのように展開し、時間の経過とともに子供の発達に影響を与えるかを明らかにするのに役立ちます：一方の状態が他方につながる可能性があり、または両方が共通のリスク要因のセットに起因する可能性がありますまたは、経路は開発の過程で収束することさえあります。「人生の最初の年を見ると、起源に近づくことが期待できます」と彼女は言います。

別のアプローチ研究者は関係を探求するために使用するb自閉症とADHDの間では、遺伝的または脳の特徴を診断と結び付けようとするのではなく、特性または「次元」に焦点を合わせています。包括的な診断を見ると、同じ診断を受けた人は、表示する特性の組み合わせや重大度が大きく異なる可能性があるため、ノイズが多すぎると一部の専門家は言います。 「実際には、行動は非常に次元的です」とドーソンは言います。「そして症状は非常に軽度から重度に変化する可能性があり、症状はほとんどないか多い可能性があります。」