Augenbewegungen werden durch Muskeln gesteuert, die von den Hirnnerven III, IV und VI innerviert werden. In diesem Kapitel wird das Testen dieser Hirnnerven diskutiert. Das häufigste Symptom für eine Schädigung dieser Nerven ist das Doppelsehen. Der N. oculomotorius hat die zusätzliche Funktion der Kontrolle der Pupille, weshalb dies auch hier diskutiert wird. Augenbewegungen werden von anderen Systemen sorgfältig gesteuert. Einige davon werden hier diskutiert, während andere, wie das Vestibularsystem, hauptsächlich in anderen Kapiteln diskutiert werden.

Cranialnerves III, IV, VI. Augenmotilität

Die Augenbewegungsfunktion kann in zwei Kategorien unterteilt werden: (1) extraokulare Muskelfunktion und (2) intrinsische Augenmuskeln (Kontrolle der Linse und der Pupille). Die extraokularen Muskeln umfassen: die medialen, inferioren und superior recti, die inferioren schrägen und levator palpebrae Muskeln, die alle vom N. oculomotorius innerviert sind (III); der obere schräge Muskel, der vom Nervus trochlearis innerviert wird (IV); und der laterale Rektusmuskel, der vom Nervus abducens innerviert wird (VI). Die intrinsischen Augenmuskeln werden von den autonomen Systemen innerviert und umfassen den Irisschließmuskel und den Ziliarmuskel (innerviert durch die parasympathische Komponente des Hirnnervs III) sowie die radialen Pupillodilatatormuskeln (innerviert durch das aufsteigende zervikale Sympathikus-System mit seinem langen Verlauf von der Wirbelsäule) Segmente T1 bis T3).

Extraokularmuskelfunktion

Die Augenmuskeln sollen die Augen stabilisieren und bewegen. Alle Augenmuskeln haben einen ruhenden Muskeltonus, der die Augenposition stabilisieren soll. Während der Bewegungen erhöhen bestimmte Muskeln ihre Aktivität, während andere sie verringern. Die Bewegungen des Auges umfassen: Adduktion (die Pupille zeigt zur Nase); Abduktion (die Pupille seitlich gerichtet); Elevation (die Pupille nach oben gerichtet); Depression (die Pupille nach unten gerichtet); Intorsion (die Oberseite des Auges bewegt sich in Richtung der Nase); und Extorsion (der obere Aspekt des Auges, der sich von der Nase wegbewegt). Horizontale Augenbewegungen sind ziemlich einfach. Eine erhöhte Aktivität des lateralen Rektus lenkt die Pupille seitlich, während eine erhöhte Aktivität des medialen Rektus sie medial lenkt. Bewegungen der Augen über oder unter der horizontalen Ebene sind jedoch kompliziert und erfordern mindestens die Aktivierung von Muskelpaaren. Dies liegt daran, dass die Umlaufbahn im Kopf nicht gerade nach vorne gerichtet ist und daher kein Muskel positioniert ist, um das Auge gerade nach oben oder unten zu lenken, ohne dass gleichzeitig unerwünschte Bewegungen auftreten. Aus diesem Grund ist das Protokoll zum Testen von Augenbewegungen etwas komplizierter als erwartet.

Abbildung 4-1 zeigt die richtigen Augenpositionen zum Testen der Extraokularmuskulatur in relativer Isolation. Wie in den Abbildungen 4-1 und 4-2 zu sehen ist, ist eine laterale Position des Augapfels zum Testen des unteren und oberen Rekti erforderlich, während eine mediale Position zum Testen des unteren und oberen Schrägen erforderlich ist. Dies liegt daran, dass in der Position des seitlichen Blicks die oberen und unteren Rektusmuskeln mit der Achse des Globus ausgerichtet sind, wodurch der Zug dieser Muskeln „begradigt“ wird und sie das Auge gerade nach oben oder unten bewegen können. Wenn das Auge nasal (medial) gerichtet ist, richten sich die schrägen Muskeln mit der Achse des Globus aus und sind daher die Hauptmuskeln für den vertikalen Blick, wenn das Auge adduziert wird. Der vertikale Blick aus der neutralen Position (Abbildung 4-1) erfolgt durch gleichzeitige Aktivierung des oberen Rektus und des unteren Schrägen (für Upgaze) sowie des unteren Rektus und des oberen Schrägen (für Downgaze). Es ist nicht erforderlich, dass der Patient gerade auf und ab schaut, um jeden der Extraokularmuskeln zu testen. Dies kann jedoch Hinweise auf vertikalen Nystagmus (ein Zeichen für eine Schädigung des Hirnstamms im Vestibularbereich) aufzeigen und die Integrität des Mittelhirnzentrums für den vertikalen Blick bestimmen (der trotz ausreichender individueller Muskelaktivität defekt sein kann). Abbildung 4-3 zeigt die erwarteten Befunde mit isoliertem Funktionsverlust der Hirnnerven III, IV und VI.

Da in allen Augenmuskeln ein Ruhetonus vorhanden ist, führt eine isolierte Schwäche in einem Muskel zu einer Abweichung des Auges aufgrund der ungehinderten Wirkung aller verbleibenden Muskeln. Dies führt normalerweise zu einer doppelten Sicht, wenn die Person versucht, geradeaus zu schauen (obwohl einige Patienten die Eingabe von einem Auge ignorieren können). Die betroffene Person passt häufig ihre Kopfposition an, um das durch das Ungleichgewicht der Muskeln verursachte Doppelsehen zu verbessern. Die Position, die ihr Kopf einnimmt, erlaubt es ihnen, ihr „gutes Auge“ zu benutzen, um sich mit dem Betroffenen auszurichten. Dies ist häufig bei isolierten Schäden am Hirnnerv IV oder VI erfolgreich, wobei der Kopf die in Abbildung 4-3 gezeigte Position einnimmt. In dieser Figur zeigen die gestrichelten Vektorlinien, welche Richtungen des Muskelzugs verloren gehen.Die durchgezogenen Vektorlinien geben den Ruhetonus der verbleibenden Extraokularmuskeln an. Beachten Sie, dass der Kopf bei CN IV-Schäden geneigt ist. Dies ist die klassische Position, von der der englische Ausdruck „cockeyed“ abgeleitet ist. Wenn der Hirnnerv III betroffen ist, kann es zu einer ausreichenden Ptosis kommen, um das Auge zu schließen (was eine Diplopie verhindert). Wenn das Auge jedoch offen ist, besteht normalerweise ein zu großes Ungleichgewicht, um durch Kopfpositionierung überwunden zu werden, und Patienten haben normalerweise eine Diplopie.

Die Person mit einem kürzlich aufgetretenen extraokularen Muskeldefekt klagt normalerweise über Doppelsehen (Diplopie) ). Dies resultiert aus der Unfähigkeit, die Bilder auf den Makularegionen (zentrales Sehen) beider Augen zu verschmelzen. Da der schwache Muskel das Auge nicht in eine Position bringen kann, in der das Objekt auf die Makula fokussiert ist, fällt das Bild auf einen periphereren Teil der Netzhaut. Die Person sieht das Objekt auf dem Feld, das der neuen Netzhautposition entspricht (d. H. Immer weiter in Richtung der Peripherie in Richtung des versuchten Blicks). Da das Bild auf eine Netzhautregion mit weniger Zapfen fällt, ist es außerdem weniger deutlich. Der Patient kann es mit den „Geisterbildern“ vergleichen, die auf schlecht eingestellten Fernsehgeräten zu sehen sind.

Manchmal ist es sehr offensichtlich, welches Auge sich nicht ausreichend bewegt, wenn Sie die „6 Blickpositionen“ ausführen. Auch die Richtung der Diplopie kann Hinweise auf Schwäche geben. Beispielsweise ist die horizontale Diplopie (bei der die Bilder horizontal getrennt sind) auf Probleme mit dem medialen und lateralen Rekti zurückzuführen, während die vertikale Diplopie auf Probleme mit einem oder mehreren der anderen Muskeln zurückzuführen ist. Wenn es bei der Beobachtung nicht offensichtlich ist, kann man bestimmen, welcher Extraokularmuskel oder welche Muskeln defekt sind, indem bestimmt wird, welches Auge das abnormale Bild sieht (d. H. Das verschwommene Bild, das in Richtung der Augenbewegung am weitesten zur Peripherie hin ist). Dies kann erreicht werden, indem ein transparentes rotes Stück Plastik oder Glas vor ein Auge gelegt und der Patient (der eine kleine Lichtquelle wie eine Taschenlampe oder ein weißes Objekt beobachtet) gefragt wird, welches Bild innen oder außen rot ist oder oben, je nachdem, ob die Diplopie im vertikalen oder lateralen Blickfeld maximal ist. Abbildung 4-4 zeigt die Ergebnisse bei einem Patienten mit medialer Rektusdysfunktion und bei einem Patienten mit lateraler Rektusdysfunktion. Das abnormale Bild ist in beiden Fällen im Blickfeld seitlich verschoben und unscharf (obwohl jeweils unterschiedliche Augen beteiligt sind). Wenn kein rotes Glas verfügbar ist, können Sie alternativ den Abdeckungstest verwenden, um festzustellen, um welches Auge es sich handelt. In diesem Fall müssen Sie den Patienten bitten, zu identifizieren, welches Bild verschwindet, wenn Sie ein Auge bedecken. Auch hier ist das Auge, das das Bild am weitesten auf die Peripherie projiziert, das betroffene. Die Tests auf rotes Glas und Abdeckung sind besonders nützlich bei der Abgrenzung minimaler Muskeldysfunktionen, bei denen es häufig schwierig ist, durch Beobachtung bei primären Muskeltests zu bestimmen, welche Muskeln beteiligt sind.

Zentrale Kontrolle der Augenbewegung

An dieser Stelle lohnt es sich, die Anatomie der zentralen Bahnen des Augenmotors zu überprüfen. Die Abbildungen 4-5 und 4-6 zeigen schematisch die wichtigsten zentralen Pfade, die für die Konjugation des seitlichen Blicks, des konjugierten vertikalen Blicks und der Konvergenz wichtig sind. Zusätzlich sind die Defizite, die durch destruktive Läsionen in verschiedenen Teilen dieser Systeme verursacht werden, schematisch dargestellt.

Die zentrale Steuerung der Augenbewegung kann in die Hauptfunktionen unterteilt werden. Dazu gehören freiwilliger, konjugierter horizontaler Blick (von Seite zu Seite); freiwilliger, konjugierter vertikaler Blick (auf und ab schauen); reibungslose Verfolgung von Objekten; Konvergenz; und Augenbewegungen, die aus Kopfbewegungen resultieren. Diese letzteren Bewegungen sind Teil der vestibulären Reflexe zur Augenstabilisierung und werden mit dem Nervus vestibularis diskutiert. Im vestibulären Kapitel wird auch der Nystagmus (eine Hin- und Herbewegung des Auges) besprochen.

Alle Bewegungen der Augen, die vom Zentralnervensystem erzeugt werden, sind konjugiert (dh beide Augen) Bewegung in die gleiche Richtung, um die Augen auf ein Ziel fokussiert zu halten), mit Ausnahme der Konvergenz, die die Augen dazu bringt, sich auf nahe Objekte zu konzentrieren. Der freiwillige horizontale Blick in eine Richtung beginnt mit den kontralateralen frontalen Augenfeldern (im prämotorischen Kortex des Frontallappens). Diese Region hat obere Motoneuronen, die zur kontralateralen paramedian pontine reticular Formation (PPRF) projizieren, die das Organisationszentrum für den lateralen Blick im Hirnstamm darstellt. Der PPRF projiziert zum ipsilateralen Abducenskern (was auf dieser Seite zu einer Augenabduktion führt). Es gibt Fasern, die sich vom Abducenskern, der sich in den Schwanzpons befindet, bis zum kontralateralen okulomotorischen Kern des Mittelhirns erstrecken. Der Projektionsweg ist der mediale Längsfasciculus (MLF). Der okulomotorische Kern aktiviert dann den medialen Rektus und adduziert das Auge, um dem entführenden Auge zu folgen.Dies ist in Abbildung 4-9 schematisch für einen freiwilligen horizontalen Blick nach links dargestellt.

Eine Beschädigung der frontalen Augenfelder verhindert zunächst einen freiwilligen Blick vom verletzten Frontallappen weg. Dies verbessert sich jedoch mit der Zeit. Durch eine Beschädigung des PPRF wird die Möglichkeit aufgehoben, zur Seite der Läsion zu schauen. Eine Schädigung des MLF führt zu dem merkwürdigen Befund einer „internuklearen Ophthalmoplegie“, bei der der Patient das Auge entführen kann, das adduzierende Auge jedoch nicht folgt. Außerdem tritt im entführenden Auge ein gewisser Nystagmus auf.

Der vertikale Blick (Abbildung 4-10) hat kein Zentrum in der Großhirnrinde. Eine diffuse Degeneration der Hirnrinde (z. B. bei Demenz) kann die Fähigkeit beeinträchtigen, die Augen vertikal zu bewegen (insbesondere nach oben). Es gibt einen Hirnstamm Zentrum für vertikalen Blick (im Mittelhirn – der rostrale interstitielle Kern). Eine Degeneration dieses Kerns (wie sie in seltenen Fällen wie fortschreitender supranukleärer Lähmung auftreten kann) kann die Fähigkeit zum Auf- oder Abblicken aufheben. Außerdem gibt es Verbindungen zwischen beiden Seiten, die die hintere Kommissur durchqueren. Druck auf den Rücken des Mittelhirns, z. B. durch einen Zirbeltumor, kann diese Fasern unterbrechen und ein Aufblähen verhindern (Parinaud-Syndrom).

Augenbewegungen mit reibungsloser Verfolgung werden durch am vermittelt Erzkreislauf, der die visuellen Assoziationsbereiche (notwendig, um das Interesse an einem visuellen Ziel zu fixieren) und das Kleinhirn umfasst. Kleinhirnschäden führen häufig zu ruckartigen, unkoordinierten Bewegungen der Augen.

Pupillenfunktion

Die Iris erhält sowohl eine sympathische als auch eine parasympathische Innervation: (1) Die sympathischen Nerven innervieren die Pupillendilatatormuskeln. und (2) die parasympathischen Nervenfasern (aus CN III) innervieren die Muskeln des Pupillenverengers (Schließmuskels) sowie den Ziliarapparat zur Linsenunterbringung. Die Abbildungen 4-7 und 4-8 zeigen die Ursprünge und Verläufe dieser beiden Systeme.

Während des normalen Wachzustands sind die Sympathikus und Parasympathikus tonisch aktiv. Sie vermitteln auch Reflexe, die teilweise von Emotionalität und Umgebungslicht abhängen. Dunkelheit erhöht den sympathischen Ton und erzeugt Pupillodilatation. Erhöhtes Licht erzeugt einen erhöhten parasympathischen Tonus und damit eine Pupillokonstriktion (dies geht auch mit der Anpassung an Nahsicht einher). Während des Schlafes ist der sympathische Tonus depressiv und die Pupillen sind klein. Die normale Größe der Wachpupille bei durchschnittlicher Umgebungsbeleuchtung beträgt 2 bis 6 mm. Mit zunehmendem Alter nimmt die durchschnittliche Größe der Pupille ab. Ungefähr 25% der Personen haben asymmetrische Pupillen (Anisokorien) mit einem Unterschied von normalerweise weniger als 0,5 mm Durchmesser. Dies muss berücksichtigt werden, wenn der Krankheit eine Asymmetrie zugeschrieben wird, insbesondere wenn keine anderen Anzeichen einer neurologischen Dysfunktion vorliegen.

Am Krankenbett ist der erste Schritt bei der Bewertung der Pupillendysfunktion die Beobachtung der Ruhegröße und -form. Eine kleine Pupille deutet auf eine sympathische Dysfunktion hin; eine große Pupille, parasympathische Dysfunktion. Der Verlust beider Systeme würde eine nicht reaktive Pupille in mittlerer Position mit einem Durchmesser von 4 bis 7 mm hinterlassen, wobei die Größe von Individuum zu Individuum variiert. Dies tritt am häufigsten bei Personen mit Läsionen auf, die das Mittelhirn zerstören (siehe Kapitel 17).

Pupillenreflexe

Als nächstes wird die Integrität des Pupillenreflexabschnitts bewertet. Die parasympathische Funktion wird getestet, indem der Patient sich anpassen muss: zuerst ein entferntes Objekt betrachten, das dazu neigt, die Pupillen zu erweitern, und dann schnell ein nahes Objekt betrachten, was dazu führen sollte, dass sich die Pupillen verengen. Darüber hinaus verengen sich die Pupillen, wenn der Patient zur Konvergenz aufgefordert wird. Dies geschieht am einfachsten, indem er auf die Nase schaut. Es gibt seltene Zustände, die die pretektale Region schädigen und die durch Konvergenz hervorgerufene Verengung, jedoch nicht die durch Akkommodation hervorgerufene Verengung unterschiedlich beeinflussen. Häufiger ist der Verlust des Lichtreflexes unter Wahrung der Akkommodations- und Konvergenzpupillokonstriktion (dies wurde als Argyll-Robertson-Pupille bezeichnet). Dies kann durch Läsionen im peripheren autonomen Nervensystem oder durch Läsionen in den pretektalen Regionen des Mittelhirns verursacht werden. In der Regel sind unterschiedliche Mengen an sympathischer Beteiligung vorhanden, so dass die Pupille im Ruhezustand klein bleibt. Obwohl dies in der Vergangenheit häufig mit tertiärer Syphilis assoziiert war, wird die Argyll-Robertson-Pupille am häufigsten mit der autonomen Neuropathie des Diabetes mellitus in Verbindung gebracht.

Der Lichtreflex wird getestet, indem zuerst ein Auge und dann das Auge beleuchtet werden andere. Sowohl die direkte Reaktion (Verengung im beleuchteten Auge) als auch die einvernehmliche Reaktion (Verengung im gegenüberliegenden Auge) sollten beobachtet werden. Die direkten und einvernehmlichen Reaktionen sind aufgrund des gleichen bilateralen Inputs in die pretektale Region und die Edinger-Westphal-Kerne von jeder Netzhaut gleich intensiv (siehe Abbildung 4-7).

Die Pupillodilatation, die durch Abdunkeln des Raums oder einfaches Beschatten des Auges getestet werden kann, erfolgt aufgrund der Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit der damit verbundenen parasympathischen Hemmung. Ein plötzlicher schädlicher Reiz wie eine Prise (insbesondere am Hals oder am oberen Brustkorb) führt zu einer aktiven bilateralen Pupillodilatation. Dies wird als cilio-spinaler Reflex bezeichnet und hängt hauptsächlich von der Integrität der sensorischen Nervenfasern aus dem Bereich, den oberen thorakalen sympathischen Motoneuronen (T1-T3-Seitenhorn) und der aufsteigenden zervikalen sympathischen Kette ab (siehe Abbildung 4-8). Eine Unterbrechung der absteigenden sympathischen Bahnen im Hirnstamm hat häufig keinen Einfluss auf den Reflex. Wenn der Patient eine verengte Pupille hat, die vermutlich auf einen Verlust des sympathischen Tons zurückzuführen ist, deutet das Fehlen des ciliospinalen Reflexes auf eine periphere sympathische Denervierung oder, falls andere neurologische Symptome vorliegen, auf eine Schädigung des oberen Brustwirbels hin. Das Vorhandensein des Reflexes trotz eines gedrückten sympathischen Ruhetons deutet auf eine Schädigung der absteigenden zentralen Sympathikuswege hin.

Das Horner-Syndrom ist eine Konstellation von Zeichen, die durch Läsionen im Sympathikus-System verursacht werden Auf der Seite der Denervation wird das obere Augenlid leicht ptotisch und der untere Lid ist aufgrund der Denervierung der Müller-Muskeln (der glatten Muskeln, die während der Wachsamkeit einen geringen Ton des Öffnens des Lids verursachen) leicht angehoben. Die Vasodilatation ist vorübergehend über dem ipsilateralen Gesicht zu sehen, und das Gesicht kann gerötet und warm sein. Diese Anomalien treten zusätzlich zur Pupillokonstriktion in Verbindung mit einer Schädigung des peripheren zervikalen Sympathikus auf.

Das letzte Neuron im zervikokranialen Sympathikus entsteht im Ganglion cervicalis superior und sendet seine Axone als Plexus, der die inneren und äußeren Halsschlagadern umgibt, an den Kopf. Läsionen, die den Plexus carotis interna (wie im Mittelohrbereich) betreffen, verursachen Miosis (eine kleine Pupille) und Ptosis und Schwitzverlust nur im Stirnbereich – dem Bereich des Gesichts, der vom inneren Carotis-System versorgt wird. Läsionen des Ganglions cervicalis superior verursachen die gleichen Probleme, außer dass der Schweißverlust auf der gesamten Seite des Gesichts auftritt. Die Zerstörung des äußeren Plexus carotis führt zu einem Schwitzverlust über dem Gesicht, das die Stirn schont, ohne Veränderungen der Pupillen oder Augenlider. Läsionen des unteren Teils der zervikalen Sympathikuskette (z. B. Schilddrüsenkarzinom) verursachen ein Horner-Syndrom mit Schwitzverlust im Gesicht und am Hals, und wenn sich die Läsion am Brustausgang befindet (z. B. Tumoren der Spitze von Der Verlust des Schwitzens erstreckt sich bis zur oberen Extremität. Läsionen des Hirnstamms und des zervikalen Rückenmarks, die sympathische Bahnen absteigen, verursachen ein Horner-Syndrom mit einer Depression des Schwitzens über die gesamte Körperseite. Läsionen des Rückenmarks unterhalb von T1-T3 verursachen einen Schwitzverlust unterhalb des Läsionsniveaus, jedoch kein Horner-Syndrom. Das Testen auf Schwitzdefekte kann daher bei der Lokalisierung der Läsion sehr nützlich sein. Eine einfache, aber unübersichtliche Methode zum Testen Schwitzen dient dazu, den Patienten zu wärmen und mit Stärke und Jod auf asymmetrischen Schweißverlust zu achten. Die zu testenden Teile werden mit einem Jodpräparat (z. B. Stirn, Wange, Hals, Hand und Fuß) lackiert Bereiche werden mit Stärke bestäubt. Wenn der Patient nach dem Erwärmen mit Decken schwitzt (das Abdecken der getesteten Bereiche mit Kunststoff ist nützlich), läuft das Jod in die Stärke und schwärzt sie. Asymmetrien sind relativ leicht zu beobachten.

Amblyopie

Bevor Sie diese Diskussion über Augenbewegungen abschließen, sollten Sie einige Worte über „Amblyopie“ (wörtlich „trübes Auge“) sagen. Dies ist ein Zustand, bei dem ein Auge offensichtlich vom Ziel abweicht ( Einige haben es ein „wanderndes Auge“ genannt. Allerdings die Pati ent ist sich dessen nicht bewusst und sieht kein Doppel.

Dies ist bei Kindern am schwerwiegendsten und tritt aus einem von zwei Gründen auf. Erstens kann es aufgrund schwerer Muskelschwäche oder Narbenbildung auftreten. In diesem Fall kann das Kind die beiden Augen nicht auf dasselbe Ziel richten. Die andere Ursache ist Sehschwäche (normalerweise auf einem Auge). Der Grund dafür, dass es kein Doppelsehen gibt, ist, dass das Gehirn Eingaben vom schlechten Auge „abschaltet“. Der Grund, warum dies bei kleinen Kindern so schlimm ist, ist, dass funktionell „ausgeschaltete“ Synapsen bis zur späten Kindheit tatsächlich ihre Verbindungen zu Neuronen auf der Ebene des visuellen Kortex verlieren. Diese Synapsen werden durch Synapsen von Fasern aus dem intakten Auge ersetzt und der Patient wird in diesem Auge dauerhaft blind. Das „Ausschalten“ eines Auges für einen ununterbrochenen Monat für jedes Lebensjahr (d. H. Für 5 aufeinanderfolgende Monate bei einem 5-Jährigen) reicht aus, um dauerhafte Blindheit zu verursachen. Dies geschieht nicht in der Jugend oder im Erwachsenenalter, da sich die Synapsen stabilisiert haben. Interessanterweise bleibt der Pupillenlichtreflex unberührt, da die Projektionen von der Netzhaut zum Pretectum intakt sind.

Die Behandlung besteht darin, den Patienten zu zwingen, das Auge mindestens einen Teil des Tages zu benutzen (während das betroffene Auge so visuell wie möglich korrigiert wird). Dies geschieht häufig durch Patchen des „guten Auges“ während der Schulzeit (in einer kontrollierten Umgebung).

Fragen

Definieren Sie die folgenden Begriffe:

Strabismus , Abduktion, Adduktion, Elevation, Depression, Konvergenz, Akkommodation, Diplopie, Miosis, Mydriasis, Myopie, Hyperopie, Konjugat, Konsens, Extraokular, Amblyopie, Ptosis, Anisocorea.

4-1. Welche Muskeln wären im rechten und linken Auge aktiv, wenn Sie nach oben und rechts schauen?

4-2. Welche Muskeln wären im rechten und linken Auge aktiv, wenn Sie nach unten und links schauen?

4-3. Welche Position nimmt der Kopf des Patienten ein (um Diplopie zu verhindern), wenn sein rechter Trochlea-Nerv beschädigt ist?

4-4. Wenn ein Patient doppelt sehen kann, in welcher Position hat er die weiteste Trennung der Bilder?

4-5. Welche Bedeutung hat horizontale Diplopie (bei der die Bilder nebeneinander liegen) im Gegensatz zu vertikal Diplopie?

4-6. Welche Auge (dasjenige, das sich normal bewegt oder das schwache) sieht das Bild, das am weitesten vom Sichtzentrum entfernt ist?

4-7. Wo ist das kortikale Zentrum, das den seitlichen Blick steuert? Wo befindet sich das laterale Blickzentrum im Hirnstamm?

4-8. Gibt es ein vertikales Blickzentrum in der Großhirnrinde? Gibt es ein vertikales Blickzentrum für den Hirnstamm?

4-9. Was sind die möglichen Ursachen für Ptosis?

4-10. Was sind die Komponenten des Horner-Syndroms?

4-11. Welche Funktionen haben sympathische und parasympathische Nerven im Orbit?

4-12. Wo befindet sich das Hirnstammzentrum für den Pupillenlichtreflex?