임상 적 의의

두 번째 심장 소리의 임상 평가는 “심장 청진의 열쇠입니다.” ” 여기에는 분할 평가와 A2 및 P2의 상대적 강도 결정이 포함됩니다. 일반적으로 대동맥 폐쇄음 (A2)은 음압 폐쇄음 (P2) 이전에 발생하며 두 (분할) 사이의 간격은 영감에 따라 넓어지고 만료시 좁아집니다. 조용한 호흡으로 A2는 일반적으로 P2보다 0.02 ~ 0.08 초 (평균, 0.03 ~ 0.04 초)만큼 앞서게됩니다. 어린 피험자에서 흡기 분할은 조용한 호흡 동안 평균 0.04 ~ 0.05 초입니다. 만료시 A2와 P2는 중첩 될 수 있으며 거의 0.04 초만큼 분할되지 않습니다. 두 번째 사운드가 만료시 0.04 초 이상 분할되면 일반적으로 비정상입니다. 따라서, 호기 중 가청 분할 (즉 호기 중에 두 개의 뚜렷한 소리를들을 수있는 능력)의 존재는 A2-P2 간격의 절대 흡기 증가보다 근본적인 심장 병리를 식별하는 데있어 침상에서 더 중요합니다.

두 번째 심장 소리의 호흡기 변화는 다음과 같이 분류 할 수 있습니다. (1) 정상 (생리적) 분열; (2) 정상적인 호흡기 변화와 함께 지속적 (가청 호기) 분열; (3) 호흡기 변화없이 지속적인 분열 (고정 분열); 및 (4) 역 (역설적) 분열.

분할 간격이 주로 지연된 P2로 인해 넓어지기 때문에 정상적인 개인의 영감을받는 동안 생리적 분열이 입증됩니다. 만료 기간 동안 A2-P2 간격은 너무 좁아서 일반적으로 하나의 소리 만 들립니다.

지속적인 (가청) 호기 분할은 두 사운드 사이에 최소 30 ~ 40msec의 가청 호기 간격을 나타냅니다. 적절한 영감 및 호기 방향 변화 (즉, 영감과 함께 A2-P2 간격의 추가 증가)와 함께 두 호흡기에서 들리는 지속적인 분열이 정상 아동, 청소년 및 청소년의 누운 자세에서 발생할 수 있습니다. 그러나이 개인이 앉아 있거나, 서거나, Valsalva 기동을 수행하면 두 번째 소리는 종종 만료시 단일 소리가됩니다. 거의 모든 심장 질환 및 기댄 자세에서 가청 호기 분할 환자에서 환자가 앉거나 서있는 자세에서 검사 할 때 호기 분할이 지속됩니다. 따라서 기댄 자세와 똑바로 세운 자세 모두에서 가청 호기 분열을 발견하는 것은 심장 질환에 대한 매우 민감한 선별 검사입니다. RBBB (Right Bundle Branch Block)는 서있을 때 가청 호기 분할이 지속되는 가장 일반적인 원인입니다.

서있을 때 호기 분할이 지속되는 다른 원인은 폐막 폐쇄 지연 또는 대동맥 판막의 조기 폐쇄. P2의 지연은 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.

1. 우심실의 지연된 전기 활성화 (예 : 좌심실 이소성 또는 페이스 박동, Wolff-Parkinson-White 증후군 및 RBBB) ).
2. 폐 혈관 층의 임피던스 감소 (예 : 심방 중격 결손, 부분 비정상 폐 정맥 복귀 및 폐동맥의 특발성 확장)
3. 우심실 압력 과부하 병변 (예 : 우 심부전을 동반 한 폐 고혈압, 중등도에서 중증 판막 고혈압 협착, 급성 다량 폐색전증)

초기 A2는 좌심실 유출에 대한 저항이 감소 된 환자 (예 : 승모판 역류 또는 수축성 심낭염)에서 발생할 수 있습니다. 중간 정도의 큰 심실 중격 결손은 또한 두 번째 소리의 넓은 분할을 유발할 수 있지만 대동맥 구성 요소는 일반적으로 큰 전체 수축 잡음으로 인해 듣기가 어렵습니다.

S2의 호기 분할은 심한 울혈 성 심장이있는 환자에서 발생할 수 있습니다. 실패. 호기 분열은 일반적으로 심부전의 만족스러운 치료 후에 사라집니다. 심근 병증에서 S2 호기 분할의 높은 유병률은 낮은 심 박출량, 승모판 역류, 폐 고혈압, 우 심부전 및 다발 가지 차단의 조합으로 설명 될 수 있습니다.

고정 분할은 유의 한 변이가 없음을 나타냅니다. A2와 P2의 분리는 흡기 및 호기 동안 변하지 않은 채로 유지되도록 호흡을 통한 분할 간격. 정상 또는 높은 폐 혈관 저항이있는 심방 중격 결손은 두 번째 소리의 고정 분할의 전형적인 예입니다. 이 환자의 가청 호기 분열은 주로 우심실 수축을 연장하는 우심실의 선택적 부피 과부하보다는 폐 혈관 층의 변화를 반영합니다.분할의 고정 된 특성은 대동맥 및 고막 구성 요소의 흡기 지연이 거의 동일하기 때문에 두 심실이 공통 정맥 저장소를 공유 함을 나타냅니다. 두 번째 소리의 호흡 분할은 심방 중격 결손의 외과 적 치료 후 즉시 정상으로 돌아 오지만, 고막 폐쇄음은 몇 주 또는 몇 달 동안 지연 될 수 있습니다.

심각한 오른쪽 심부전은 상대적으로 고정 된 분할로 이어질 수 있습니다. . 이것은 우심실이 영감에 의해 생성 된 증가 된 부피에 반응하지 않고 폐가 너무 혼잡하여 우심실로부터의 전방 흐름에 대한 임피던스가 흡기 중에 거의 떨어지기 때문에 발생합니다. 심방 중격 결손이없는 비정상적인 폐정맥 귀환에서는 대동맥 및 폐막 폐쇄의 동시 흡기 지연에도 불구하고 고정 분할이 일반적으로 보이지 않습니다.

Valsalva 기동은 호흡의 효과를 과장하고 더 명확한 분리를 얻기 위해 사용될 수 있습니다. 두 번째 사운드의 두 구성 요소 중 심방 중격 결손이있는 환자는 변형 단계에서 연속적인 분열을 보이며 방출시 구성 요소 간의 간격이 0.02 초 미만으로 증가합니다. 그러나 정상적인 피험자에서는 발 살바 기동의 해제 단계에서 분할이 과장됩니다. 심장주기 길이의 변화는 또한 S2의 분할을 평가하는 데 사용될 수 있습니다. 더 긴 심장주기 동안 심방 중격 결손이있는 환자는 심방 단락이 증가하고 두 심실의 뇌졸중 용적 사이에 더 큰 불균형으로 인해 더 큰 분열을 보일 수 있습니다. 정상적인 피험자에서는 더 긴 심장 주기로 분열을 넓히는 경향이 없습니다.

폐동맥 고혈압은 두 번째 소리의 분열에 다양한 영향을줍니다. 폐 고혈압이 발생한 심실 중격 결손 환자는 더 이상 S2 분할이 없을 수 있습니다. 심방 중격 결손 및 관련 폐 고혈압이있는 환자는 넓고 고정 된 S2 분할을 유지합니다. 분할은 좁지 만 (30msec 미만), 폐 고혈압이 발생하는 동맥관 특허 환자의 생리 학적으로 남아 있습니다.

부산 소 또는 역 분할은 대동맥 폐쇄음이 지연된 결과입니다. 따라서 P2가 A2보다 앞서고 분할은 만료시 최대이고 영감시 최소 또는 부재합니다. 밸브 닫힘의 역순을 식별하는 것은 두 번째 사운드의 각 구성 요소의 강도와 전달을 판단하여 가능할 수 있습니다. 그러나 종종 폐동맥 구성 요소는 좌심실 부전에 이차적 인 폐동맥 고혈압으로 인해 대동맥 구성 요소만큼 시끄 럽습니다. 영감에 의한 분열의 역설적 좁아 지거나 사라지는 것은 청진에 의한 역 분열을 진단하는 데 필요한 기준입니다.

근 산소 분열은 항상 중요한 근본적인 심혈관 질환을 나타내며 일반적으로 좌심실 활성화의 연장 또는 장기간의 좌심실로 인한 것입니다. 비우기. 두 번째 사운드가 역설적으로 분리되는 가장 일반적인 원인은 왼쪽 번들 브랜치 블록입니다. 대동맥 판막 폐쇄를 지연시키기에 충분한 정도의 좌심실 유출에 대한 방해는 역설적 분열을 유발할 수도 있습니다. 대동맥 협착증의 맥락에서 이러한 청진 소견은 심각한 폐쇄를 의미합니다. 그러나 역설적 분열은 대동맥 협착보다 비대성 심근 병증에서 더 흔하게 발생합니다. 두 번째 소리의 역설적 분할은 급성 심근 경색 후 처음 며칠 동안 또는 중증 좌심실 기능 장애에 이차적으로 발생할 수 있습니다.

두 번째 소리의 비정상적인 분할에 대한 잘못된 진단은 피해야합니다. 승모판 탈출증의 늦은 수축기 클릭, 승모판 협착의 개방 스냅 (OS), 세 번째 심장 소리 (S3) 또는 심낭 노크는 두 번째 소리의 고정 분할을 나타내는 것으로 잘못 생각 될 수 있습니다. 수축기 클릭은 좌심실의 모양을 변경하는 특정 조작에 따라 수축기에서 위치가 달라질 수 있습니다 (26 장, 수축기 잡음 참조). A2–P2와 A2–OS를 구별하는 가장 좋은 방법은 환자가 일어서도록하는 것입니다. A2-P2 간격은 동일하거나 좁아지는 반면 A2-OS 간격은 넓어집니다. S2–S3 콤플렉스를 형성하는 세 번째 심장 소리는 S2보다 주파수가 낮고, 정점에서 가장 잘 들리며, 일반적으로 기저 청진 부위에서는 들리지 않으며 A2 후 0.12 ~ 0.16 초에 발생합니다. 심낭 노크는 일반적인 S3보다 약간 더 높고 더 빠른 세 번째 심장 소리로, 정점에서 가장 잘 들립니다.

두 번째 소리는 두 번째 소리가없는 경우 호흡주기 내내 단일 상태로 유지 될 수 있습니다. 하나의 구성 요소 또는 두 구성 요소의 동기 발생. 나이가 들면서 폐 혈관 임피던스가 증가하기 때문에 50 세 이상의 많은 정상 환자는 P2가 조기에 발생하기 때문에 흡기시 S2가 하나이거나 기껏해야 생리 학적 분할이 좁습니다.그러나 1 초의 소리는 일반적으로 상대적으로 부드러운 펄 모닉 성분을 청진 할 수 없기 때문입니다. 이러한 무능력은 건강한 영유아, 소아 및 청년에서 드물며 단단한 청진기 횡경막을 사용하는 양호한 청진 상태의 노인에서도 흔하지 않습니다.

폐의과 팽창은 아마도 무능력의 가장 흔한 원인 일 것입니다. 폐막 음이 들립니다. A2를 지연시키는 역설적 분할을 일으키는 모든 조건은 분할 간격이 0.02 초 미만이 될 때 1 초 사운드를 생성 할 수 있습니다. 그러나 그 강도의 진정한 감소로 인한 P2의 들리지 않음은 상대적으로 드물며 Fallot 또는 폐 폐쇄증의 4 단계를 시사합니다. 만성 우심실 부전에서 폐막 성분이 들리지 않거나 대동맥 협착증 환자의 수축기 잡음에 의해 대동맥 성분이 가려 질 수 있습니다.

폐 폐쇄는 호흡주기 동안에 만 대동맥 폐쇄와 완전히 융합됩니다. 큰 심실 중격 결손이있는 아이젠 멩거 증후군 또는 우심실 및 좌심실 수축기의 지속 시간이 사실상 동일한 단일 심실의 경우. 두 번째 소리는 다양한 선천성 심장 결손 (예 : 동맥 줄기, 삼첨판 폐쇄증, 좌 심장 저형성 증후군, 대동맥 전위, 때때로 대동맥의 교정 전치).

두 번째 심장 소리의 각 구성 요소의 크기는 각 압력에 비례합니다. 대동맥 및 폐동맥 확장이 시작될 때 대동맥 또는 폐동맥 확장은 또한 대동맥 및 폐동맥 구성 요소의 강조를 유발할 수 있습니다. 블리. 대동맥 구성 요소는 일반적으로 고막 구성 요소보다 더 큰 강도입니다. 따라서 대동맥 구성 요소는 가슴 위로 넓게 방사되는 반면, 고막 구성 요소는 주로 왼쪽 흉골 경계 아래로 약간의 복사와 함께 두 번째 왼쪽 ICS에서 들립니다. 대동맥 구성 요소의 더 큰 방사선은 아마도 폐동맥에 비해 대동맥의 더 높은 압력 때문일 것입니다. 그러나 주어진 압력 수준에서, 폐동맥 판막과 폐동맥이 흉벽에 더 가깝기 때문에 폐동맥 성분은 대동맥 성분보다 비례 적으로 더 클 것입니다. 이러한 고려 사항은 폐동맥이 흉벽에 매우 가까운 젊은 환자에서 P2의 상대적 음량을 설명합니다. 또한 두 동맥이 흉벽에서 이탈 한 폐기종 환자에서 두 번째 소리의 두 구성 요소의 강도 감소를 설명합니다.

고령 구성 요소는 나이가 들면서 비정상적으로 큰 것으로 간주됩니다. 두 번째 왼쪽 ICS의 대동맥 구성 요소보다 크거나 심장 정점에서 들리는 경우 20. 이는 폐동맥 고혈압 또는 우심실 확장으로 인한 것일 수 있으며, 우심실의 일부는 좌심실이 정상적으로 차지하는 위치를 가정합니다. 따라서 정점에서 순간적으로 발생하는 소리는 확실히 비정상입니다. 심방 중격 결손이있는 환자의 정점에서 흔히 들리는 큰 P2는 아마도 심장 정점을 침범하는 우심실 확장 때문일 것입니다.

두 번째 소리의 두 구성 요소의 강도 감소는 경직 때문일 수 있습니다. 반월판, 반월판 이상의 압력 감소 또는 흉벽 또는 폐의 변형. P2의 감소 된 강도는 만성 폐쇄성 폐 질환 또는 판막 고막 협착 환자에서 가장 흔합니다. A2의 강도 감소는 판막 대동맥 협착증 환자에게 가장 흔합니다.