Frank-Starling 메커니즘
이 장은 2017 CICM Primary Syllabus의 섹션 G3 (i)와 관련이 있습니다.이 장은 시험 응시자가 “Frank- Starling 메커니즘 및 여기-수축 커플 링과의 관계 “. 놀랍게도, 대학 시험관은 강의 계획서의이 부분을 직접 무기화하려고 시도한 적이 없지만 다른 질문의 경우 파편처럼 보입니다. 주제가 심혈관 생리학의 기본이고, 쉬운 질문을 작성할 수있는 다이어그램이 있기 때문에 이것은 주로 놀랍습니다 (그냥 그리고 라벨을 붙이도록 요청하세요).
요약 :
- Frank-Starling 메커니즘은 본질적인 심장 자동 조절 메커니즘입니다.
- 이 메커니즘은 이완기 말 볼륨의 변화에 비례하여 뇌졸중 볼륨의 변화를 보장합니다.
- 이 뒤에있는 분자 메커니즘은 불분명하지만 다음과 같은 이유로 발생한다고 생각됩니다.
- 근세포 신장 증가는 수축성 단백질 가닥의 근접성을 증가시킵니다.
- 이는 칼슘에 대한 민감성을 증가시킵니다
- 근육 세포 단백질의 증가 된 칼슘 민감성은 추가 칼슘 없이도 수축성을 증가시킵니다.
li>
- Frank-Starling 메커니즘은 다른 규제 메커니즘보다 더 빠르게 (한 비트 내에서) 작동하므로 다음과 같이 기능적으로 중요합니다.
- 예압이 변할 때 호흡주기 동안 왼쪽 심장 박출량
- PR 변화와 관련된 심장 박출량의 섭동을 부드럽게합니다. 운동 및 자세로 인한 부하
- 예 : 심박수의 일시적인 변화를 보상합니다. 과도한 수축 후 일시 중지
Frank-Starling에 대한 병태 생리학의 영향 관계, 최고의 무료 제공은 Jacob et al (1992)이며 포괄적이고 멋진 다이어그램을 포함합니다. 마취에서의 데이터 해석에서 Mann의 장은 비바 스테이션과 같은 질문과 대답 형식으로 제공되기 때문에 우수합니다.이 20 페이지의 텍스트와 참고 문헌을 읽은 후이 주제를 다루지 않으려는 경우 길이-장력 관계에 관한 150 페이지 분량의 책인 Keurs & Noble (1988)은 이상한 요구를 충족시킬 것입니다. 1960 년과 1964 년 사이 Circulation에 출판 된 “Studies on Starling”s law of the heart “라는 제목의 약 10 개의 기사 시리즈도 있습니다. 여기에는이 주제에 대한 더 많은 순열이 포함되어 있습니다 (즉, 심장 변수와 판막 병리의 가능한 모든 조합). 시험 준비 과정에서이 모든 문헌을 실제로 소비하는 것은 무의미하며 (아마도 해로울 수 있음) 플라스틱 과일 그릇과 같은 순전히 장식적인 목적으로 여기에 남아 있습니다.
프랭크-스탈링 법칙
어니스트 프랭크도 오토 프랭크도이 사실을 발견하지 못했기 때문에 이름이 잘못되었을 것입니다. 아마 30 년이나 60 년 전에 처음으로 언급되었을 것입니다. 1866 년 엘리아스에서 Cyon은 처음에 자신이 성추행하고있는 개구리 심장에서 그것을 발견했지만 “아무것도 적어 두지 않았기 때문에 그런 일이 일어나지 않았습니다.”비슷하게 1830 년대의 Bowditch는이 현상을 기록했습니다. 그리고 그는 Eigentümlichkeiten이 심실 처리량, he d 그의 논문에서 언급 할 생각은 없습니다.
어쨌든. 이 현상에 대한 Starling의 첫 번째 설명은 장황 해졌습니다. 1920 년에 그는 다음과 같이 썼습니다.
섬유의 길이가 길수록 더 많은 양이 그것이 모순되기 시작하는 순간에 그것의 종 방향 충돌 요소의 표면의, 수축에 형성된 수축 응력의 형태의 에너지가 더 커질 것이고, 관련된 화학적 변화가 더 광범위 할 것입니다. 심장 섬유의 길이와 수축력은 “심장의 법칙”이라고 불렀습니다.
Journal of Physiology의 편집자는 Starling을 명확하게 만들었습니다. Visscher (1926)는이를보다 쉽게 소화 할 수있는 형태로 잘라내어 현대 버전과 비슷합니다.
“심장의 이완기 부피가 커집니다. .. 수축의 에너지가 더 큽니다. “
안타깝게도 작가 수만큼 현대판이 많이 있습니다. 생리학 분야; 그러나 적어도 표현은 약간만 다릅니다. “이완성 부피”는 “예압”, “압력”, “근육 신축성”, “길이”등과 같은 다른 용어로 대체 될 수 있으며 “수축 에너지”는 “힘”, “강도”, “장력”으로 대체되기도합니다. 또는 심장 박출량이나 뇌졸중 볼륨과 같이 더 쉽게 측정 할 수 있습니다.저자 그룹은 특정 언어 선택이 중요하다는 증거를 제공하지 않았습니다. 즉, 문자 그대로 그리드에 플로팅하고 임의의 용어 조합을 선택할 수 있습니다.
사전로드 | 짧은 길이 | 늘이기 | 이완 볼륨 | |
힘 | ||||
강도 | ||||
장력 | ||||
심장 출력 | ||||
스트로크 볼륨 | ||||
에너지 |
어쨌든 모든 것은 관계로 귀결됩니다 심장 충전과 심장 수축 사이. Frank-Starling 법칙은 심장 입력과 심장 출력이 일치한다는 관찰입니다. 본질적인 심장 자동 조절 메커니즘에 대한 설명입니다. 그것은 심근의 근본적이고 오래된 속성입니다. 모든 척추 동물의 심장과 아마도 곤충의 심장은이 능력을 가지고 있기 때문에 아마도 순환계를 구축하는 데 필수적인 엔지니어링 사양이 될 것입니다.
이완 기말 용적과 뇌졸중 용적의 관계
시험 시나리오에서 “프랭크-스탈링 법 정의”와 같은 질문에 직면 한 준비되지 않은 수련생은 즉시 종이 한 장으로이 다이어그램을 그리십시오.
Sarnoff
1954 년 Berglund에서 개 심장의 수축이 허혈을 통해 조절되었습니다 (기본적으로 관상 동맥을 고정) :
이것은 “심실 기능 곡선”이며 다른 곳에서 논의됩니다. 여기에서 다음과 같이 말하면 충분합니다.
- 이완기 말 볼륨에 따라 뇌졸중 볼륨이 증가합니다.
- 이 관계는 선형이 아니며 높은 이완기 볼륨에서 정체됩니다.
- 증가 된 수축은 이완 기말 볼륨에서 뇌졸중 볼륨을 증가시킵니다
- 수축성이 좋지 않으면 이완 기말 볼륨이 증가함에 따라 스트로크 볼륨이 감소하기 시작할 수 있습니다.
Frank-Starling 관계의 세포 메커니즘
저자가 1960 년대 북부에 출판 된 논문을 더 많이 인용한다면이 자료의 신뢰성에 놀라운 일이 될 것입니다. Solaro (2007)는 매우 간단한 편집 요약을 제공하며 이는 실제로 평범한 독자에게 충분합니다. Zhang (2016)은 EThOS의 등록 회원이 사용할 수있는 주제에 대한 전체 박사 학위 논문을 보유하고 있습니다. 깊이와 넓이의 만족스러운 절충안 인 Fuchs (2002)가 세부적으로 중간 부분을 다루고 있지만이를 읽으려면 Striated Muscle Contraction의 Molecular Control Mechanisms를 구입해야합니다.이를 녹이는 데 약간의 노력이있었습니다. 훌륭한 작품은 다음과 같이 짧고 기억에 남는 점 형식의 진술로 요약됩니다.
- 주된 기본 메커니즘은 근절 길이가 증가함에 따라 근절이 어떻게 든 칼슘에 더 민감 해지고 수축의 힘이된다는 것입니다. 결과적으로 증가합니다.
- 이런 일이 어떻게 발생하는지에 대해 여러 가지 경쟁 이론이 있으며, 모든 이론에는 일종의 심각한 문제가 있습니다.
- 한 가지 일반적인 이론은 다음과 같습니다.
- 근세포는 원통형입니다.
- 볼륨을 변경하지 않고 늘리면 (길이를 늘리면) 더 얇아집니다.
- 이는 모든 두껍고 얇은 필라멘트가 이제 더 가까워짐을 의미합니다.
- li>
- 그러므로 힘을 발생시키는 교차 가교 반응의 모든 분자 시약은 가까이서
- 시약 (예 : 칼슘)의 농도를 높이 지 않고도 이러한 반응이 발생할 가능성이 높아집니다.
- 필라멘트 사이의 공간은 실험적으로 입증되었지만 실제로는 필라멘트가 칼슘으로해야 할 일을한다는 것을 입증 할 수있는 사람은 없습니다.
- 또한 모든 사람이 감소 효과를 입증 할 수있는 것은 아닙니다. 필라멘트 공간의 증가는 수축성 증가와 관련이 있습니다.
- 신뢰성의 이러한 큰 격차에도 불구하고이 가설은 모든 주요 교과서에 제시되며 시험 응시자가 모자를 씌우는 것이 상대적으로 안전합니다. , 심사관이 논란을 인식하지 못할 가능성이 높기 때문입니다.
Frank-Starling 메커니즘의 기능적 중요성
이 메커니즘의 주된 이유는 심장의 출력을 오른쪽의 지속적인 변화와 일치시켜야하기 때문입니다. 왼쪽 심장 박출량을 유지하고 예압 상태의 갑작스러운 변화에 빠르게 (한 비트 이내) 조정합니다. 요점을 설명하기 위해 Frank-Starling 메커니즘이없는 터무니없는 시나리오를 고려해 보겠습니다. 부하 조건에 관계없이 뇌졸중 부피가 동일하게 유지되면 심실은 예압이 증가함에 따라 끔찍하게 확장됩니다. 오른쪽 심장이 출력을 증가시켜야하는데 왼쪽 심장이 그렇지 않으면 폐 순환에 혈액이 축적 될 것입니다. 유사하게, RV가 폐 혈류의 변화에 적응하지 않고 출력을 감소 시키면 좌심실은 폐 순환을 빠르게 비울 것입니다.
따라서 비정상적으로 간결한 점 형태에서 Frank-Starling 메커니즘의 주요 기능적 중요성은 다음과 같습니다.
- Frank-Starling 메커니즘은 심장 출력의 섭동을 부드럽게합니다. 뇌졸중 볼륨 조절은 자율 신경계 또는 기타 규제 메커니즘으로 달성 할 수있는 것보다 더 빠릅니다.
- 두 가지 주요 기능은 RV 및 LV 심장 출력의 일치와 변화에 대한 신속한 적응입니다. 예압에서.
- 좌심실 뇌졸중 용적을 우심실 뇌졸중 용적에 맞게 조정 (Jacob et al, 1992) :
- 정상 과정에서 우심실 및 좌심실 변화에 대한 예압 호흡주기
- 일부 조건 (예 : 호흡 노력이 증가하거나 갑작스러운 볼륨 변화 (Franklin et al, 1962)는 오른쪽 심장의 출력이 왼쪽에 비해 증가하거나 감소 할 수 있습니다.
- Frank-Starling 메커니즘은 좌심실이 출력을 조정하도록합니다. 오른쪽과 같은 방식으로 폐 혈량의 증가 또는 감소가 없습니다.
- 예압의 갑작스러운 변화에 대한 심장 출력의 적응 (Chaui-Berlinck et al, 2017)
- 심박수의 변화로 인한 이완 기말 부피의 변화, 예. 여분의 수축 후 지연됩니다.
- 신체 위치와 관련된 정맥 복귀의 변화
- 갑작스러운 격렬한 운동에 따른 정맥 복귀의 변화 (Horwitz et al, 1972) :
- 운동시 정맥 복귀는 증가 :
- 교감 신경계가 혈관 수축을 유발합니다.
- 근육 펌프는 정맥 혈관 저항을 증가시킵니다.
- 두 효과 모두 평균 전신 충전 압력을 증가시킵니다.