Lacunar-Schlaganfall-Syndrom
Das Lacunar-Schlaganfall-Syndrom (LACS) ist eine Beschreibung des klinischen Syndroms, das aus einem Lacunar-Infarkt resultiert.
Jedes der fünf klassischen lakunaren Syndrome weist einen relativ unterschiedlichen Symptomkomplex auf. Die Symptome können plötzlich, progressiv oder schwankend auftreten (z. B. das Kapselwarnsyndrom, siehe vorübergehende ischämische Attacke).
Im Gegensatz zu kortikalen Schlaganfällen weisen Patienten mit lakunarem Schlaganfallsyndrom keine kortikalen Anzeichen wie Aphasie auf , Agnosie, sensorische Vernachlässigung oder Aussterben, Apraxie, Gesichtsfelddefekte oder kortikaler sensorischer Verlust (z. B. Agraphästhesie, Verlust der Zweipunktdiskriminierung, Verlust des Gelenkpositionssinns, Astereognose).
Klassifizierung
Die fünf klassischen Syndrome sind wie folgt:
Reiner motorischer Schlaganfall / Hemiparese
Dies ist die häufigste (33-) 50%) Lacunar-Syndrom und tritt normalerweise bei Infarkt der hinteren Extremität der inneren Kapsel auf, die den absteigenden kortikospinalen und kortikobulbären Trakt oder die Basis Pontis trägt. Es ist durch eine kontralaterale Hemiparese gekennzeichnet, die typischerweise Gesicht, Arm oder Bein in etwa gleichem Maße betrifft. Es kann auch ein „pyramidenförmiges“ Schwächungsmuster vorliegen.
Ataxische Hemiparese
Dies ist das zweithäufigste lakunare Syndrom und tritt normalerweise bei Infarkt der hinteren Extremität der inneren Kapsel auf. Basis Pontis oder Corona Radiata. Es zeigt eine Kombination aus Kleinhirn- und Pyramidenhemiparese auf der kontralateralen Seite des Körpers. Es betrifft normalerweise Fuß und Bein mehr als Hand und Arm. Daher ist es auch als „homolaterale Ataxie und krurale Parese“ bekannt.
Dysarthrie-ungeschicktes Hand-Syndrom
Dies wird manchmal als Variante der ataxischen Hemiparese angesehen (siehe oben), wird jedoch normalerweise immer noch als ausgeprägtes lakunares Schlaganfall-Syndrom klassifiziert. Der Infarkt ist von der Basis Pontis oder dem Genu der inneren Kapsel. Das Syndrom ist durch Dysarthrie und kontralaterale „Unbeholfenheit“ (d. H. Schwäche) der Hand gekennzeichnet, die beim Schreiben des Patienten häufig am stärksten ausgeprägt ist.
Reiner sensorischer Schlaganfall
Dieses Syndrom ist auf einen Infarkt des ventralen posterolateralen (VPL) Kerns des Thalamus zurückzuführen. Es ist durch eine kontralaterale Taubheit von Gesicht, Arm und Bein gekennzeichnet.
Dieses lakunare Schlaganfall-Syndrom ist nicht mit dem Déjerine-Roussy-Syndrom zu verwechseln, einem Zustand, der Wochen oder Monate nach einem anfänglichen Thalamus-Schlaganfall auftritt und ist durch schwere kontralaterale Dysästhesie gekennzeichnet.
Gemischter sensomotorischer Schlaganfall
Dieses lakunare Syndrom ist typischerweise auf einen Infarkt des Thalamus und der angrenzenden hinteren Extremität der inneren Kapsel zurückzuführen. Es ist gekennzeichnet durch kontralaterale Hemiparese und sensorische Beeinträchtigung von Gesicht, Arm und Bein.
Differentialdiagnose
Gelegentlich kann es schwierig sein, einen kortikalen Schlaganfall aufgrund einer der beiden kortikalen zu unterscheiden Infarkt oder intrakranielle Blutung aufgrund eines lakunaren Schlaganfallsyndroms. Es ist wichtig daran zu erinnern, dass Patienten mit lakunaren Infarkten und assoziierten lakunaren Schlaganfallsyndromen im Gegensatz zu kortikalen Schlaganfällen keine kortikalen Symptome aufweisen. Darüber hinaus kann das, was anfangs als lakunares Schlaganfallsyndrom erscheint, tatsächlich ein „Warnzeichen“ für einen größeren Infarkt von MCA-, PCA- oder Arteria basilaris in tiefen Gebieten sein.
Eine weitere Differentialdiagnose, die dies sein kann Betrachtet wird der striatokapsuläre Infarkt, ein kommaförmiger Infarkt des Nucleus caudatus, des Putamen und des vorderen Gliedes der inneren Kapsel. Diese subkortikalen Infarkte werden entweder durch einen vollständigen oder einen teilweisen proximalen MCA-Verschluss verursacht, können sich jedoch klinisch ähnlich wie bei lakunaren Schlaganfallsyndromen manifestieren. Die beiden Hauptunterscheidungsfaktoren sind:
- In der akuten Phase können Patienten mit striatokapsulären Infarkten sowohl kortikale (z. B. Aphasie, sensorische Vernachlässigung oder Aussterben, Apraxie) als auch subkortikale (z. B. Hemiparese, Dysarthrie) aufweisen. Anzeichen: Obwohl der Kortex radiologisch nicht direkt am Infarkt beteiligt ist, ist der Infarkt größer als eine Lücke mit einer Größe von mindestens 30 mm Länge und 10 mm Breite.