Clinical Significance

Den kliniske evalueringen av den andre hjertelyden er blitt kalt «nøkkelen til hjertets auskultasjon. » Den inkluderer en vurdering av splitting og en bestemmelse av de relative intensitetene til A2 og P2. Normalt forekommer aorta-lukkelyden (A2) før den pulmonale lukkelyden (P2), og intervallet mellom de to (splitting) utvides når det gjelder inspirasjon og innsnevres ved utløp. Ved stille respirasjon vil A2 normalt gå foran P2 med 0,02 til 0,08 sekunder (gjennomsnitt, 0,03 til 0,04 sek) med inspirasjon. Hos yngre personer er inspirasjonssplittingen gjennomsnittlig 0,04 til 0,05 sekund under stille respirasjon. Ved utløp kan A2 og P2 være overlagret og blir sjelden delt så mye som 0,04 sekund. Hvis den andre lyden deles med mer enn 0,04 sekund ved utløp, er den vanligvis unormal. Derfor er tilstedeværelsen av hørbar splitting under utløpet (dvs. evnen til å høre to forskjellige lyder under utløpet) av større betydning ved sengen for å identifisere underliggende hjertepatologi enn den absolutt inspiratoriske økningen i A2 – P2-intervallet.

Den respiratoriske variasjonen av den andre hjertelyden kan kategoriseres som følger: (1) normal (fysiologisk) splitting; (2) vedvarende (hørbar utånding) splitting, med normal respirasjonsvariasjon; (3) vedvarende splitting uten åndedrettsvariasjon (fast splitting); og (4) reversert (paradoksal) splitting.

Fysiologisk splitting demonstreres under inspirasjon hos normale individer, siden splitteintervallet utvides primært på grunn av forsinket P2. Under utløpet er A2 – P2-intervallet så smalt at det vanligvis bare høres en enkelt lyd.

Vedvarende (hørbar) ekspirasjonsdeling antyder et hørbart utåndingsintervall på minst 30 til 40 msek mellom de to lydene. Vedvarende splitting som er hørbar i begge luftveiene med passende inspirasjons- og ekspirasjonsretningsendringer (dvs. ytterligere økning av A2 – P2-intervallet med inspirasjon) kan forekomme i liggende stilling hos normale barn, tenåringer og unge voksne. Hvis disse individene sitter, står eller utfører en Valsalva-manøver, blir den andre lyden ofte enkelt når den utløper. Hos nesten alle pasienter med hjertesykdom og hørbar ekspirasjonsdeling i liggende stilling, vedvarer ekspirasjonsdelingen når pasienten blir undersøkt i sittende eller stående stilling. Dermed er funnet av hørbar ekspirasjon i både liggende og oppreist stilling en veldig sensitiv screeningstest for hjertesykdom. Høyre buntgrenblokk (RBBB) er den vanligste årsaken til vedvarende hørbar ekspirasjonsdeling ved stående.

Andre årsaker til vedvarende ekspiratorisk splitting ved stående kan skyldes enten en forsinkelse i lukning av lungeventilen eller tidlig lukking av aortaklaffen. En forsinkelse i P2 kan være sekundær til følgende:

1. Forsinket elektrisk aktivering av høyre ventrikkel (f.eks. Venstre ventrikulær ektopisk eller tempo-takt, Wolff-Parkinson-White syndrom og RBBB ).
2. Redusert impedans i den pulmonale vaskulære sengen (f.eks. atriell septumdefekt, delvis unormal pulmonal venøs retur og idiopatisk utvidelse av lungearterien).
3. Overbelastningslesjoner i høyre ventrikeltrykk (f.eks. pulmonal hypertensjon med høyre hjertesvikt, moderat til alvorlig lungeventil i klaffen og akutt massiv lungeemboli).

En tidlig A2 kan forekomme hos pasienter med redusert motstand mot venstre ventrikkelutstrømning (f.eks. mitral oppstøt eller konstriktiv perikarditt). Moderat store ventrikelseptumdefekter kan også forårsake bred splitting av den andre lyden, men aortakomponenten er vanligvis vanskelig å høre på grunn av den høye holosystoliske knurren. feil. Ekspiratorisk splitting forsvinner vanligvis etter tilfredsstillende behandling av hjertesvikt. Den høye forekomsten av ekspiratorisk splitting av S2 i kardiomyopati kan forklares med en kombinasjon av lavt hjerteutgang, mitral oppstøt, pulmonal hypertensjon, høyre hjertesvikt og grenblokk.

Fast splitting indikerer fravær av signifikant variasjon av splitteintervallet med respirasjon, slik at separasjonen av A2 og P2 forblir uendret under inspirasjon og utløp. Atriell septumdefekt, med enten normal eller høy lungevaskulær motstand, er det klassiske eksemplet på fast splitting av den andre lyden. Den hørbare ekspirasjonsdelingen hos disse pasientene er først og fremst en refleksjon av endringer i lungevaskulæren i stedet for selektiv volumoverbelastning av høyre ventrikkel som forlenger høyre ventrikulære systol.Splittets faste natur skyldes tilnærmet lik inspirasjonsforsinkelse av aorta og lungekomponenter, noe som indikerer at de to ventriklene deler et felles venøst reservoar. Åndedrettsdeling av den andre lyden går umiddelbart tilbake til normal etter kirurgisk reparasjon av atriell septumdefekt, selv om lungelukkingslyden kan forbli forsinket i flere uker eller måneder.

Alvorlig høyre hjertesvikt kan føre til en relativt fast splittelse . Dette skjer fordi høyre ventrikkel ikke reagerer på det økte volumet produsert av inspirasjon, og fordi lungene er så overbelastede at impedansen til fremoverstrøm fra høyre ventrikkel knapt faller under inspirasjon. Ved unormal pulmonal venøs retur uten atriell septumdefekt, blir det vanligvis ikke sett fast splitting til tross for samtidig inspirasjonsforsinkelse i aorta og pulmonal lukking.

Valsalva-manøveren kan brukes til å overdrive effekten av respirasjon og oppnå klarere separasjon av de to komponentene i den andre lyden. Pasienter med atrialseptumdefekter viser kontinuerlig splitting under belastningsfasen, og etter frigjøring øker intervallet mellom komponentene med mindre enn 0,02 sekund. Hos normale fag er imidlertid splitting overdrevet i løpet av frigjøringsfasen av Valsalva-manøveren. Variasjon av hjertesykluslengden kan også brukes til å evaluere splitting av S2. I løpet av den lengre hjertesyklusen kan pasienter med atriell septumdefekt vise større splitting som et resultat av økt atriell shunting og større forskjell mellom slagvolumet i de to ventriklene. Hos normale forsøkspersoner er det ingen tendens til å utvide splittelsen med lengre hjertesykluser.

Pulmonal arteriehypertensjon forårsaker varierende effekter på splitting av den andre lyden. Pasienter med ventrikulær septumdefekt som utvikler pulmonal hypertensjon, har kanskje ikke lenger splittelse av S2. Pasienter med atriell septumdefekt og tilhørende pulmonal hypertensjon opprettholder en bred og fast splittelse av S2. Splitting er smal (mindre enn 30 ms), men forblir fysiologisk, hos pasienter med patent ductus arteriosus som utvikler pulmonal hypertensjon.

Paradoksal eller omvendt splitting er resultatet av en forsinkelse i aorta-lukkelyden. Derfor går P2 foran A2, og splitting er maksimal ved utløp og minimal eller fraværende på inspirasjon. Identifisering av omvendt rekkefølge for ventillukking kan være mulig ved å bedømme intensiteten og overføringen av hver komponent i den andre lyden. Ofte er imidlertid lungekomponenten like høy som aortakomponenten på grunn av pulmonal arteriell hypertensjon sekundær til venstre ventrikulær svikt. Den paradoksale innsnevringen eller forsvinningen av splittelsen på inspirasjon er et nødvendig kriterium for å diagnostisere reversert splitting ved auskultasjon.

Paradoksal splitting indikerer alltid en signifikant underliggende kardiovaskulær sykdom og skyldes vanligvis forlengelse av venstre ventrikkelaktivering eller langvarig venstre ventrikkel tømming. Den vanligste årsaken til paradoksal splitting av den andre lyden er venstre grenblokk. Hindring av utstrømning av venstre ventrikkel av tilstrekkelig alvorlighetsgrad for å forsinke lukking av aortaklaffen kan også føre til paradoksal splitting. I sammenheng med aortastenose innebærer et slikt auskultatorisk funn alvorlig obstruksjon. Paradoksal splitting forekommer imidlertid oftere ved hypertrofisk kardiomyopati enn ved aortastenose. Paradoksal splitting av den andre lyden kan forekomme de første dagene etter et akutt hjerteinfarkt eller sekundært til alvorlig venstre ventrikkel dysfunksjon.

En feil diagnose av unormal splitting av den andre lyden må unngås. Et sent systolisk klikk av mitralventilprolaps, åpningsknappen (OS) av mitralstenose, en tredje hjertelyd (S3) eller en perikardial banking kan feilaktig antas å representere fast splitting av den andre lyden. Et systolisk klikk kan variere plasseringen i systole med visse manøvrer som endrer formen på venstre ventrikkel (se kapittel 26, Systolisk murmur). Den beste måten å skille en A2 – P2 fra en A2 – OS er å få pasienten til å stå opp. A2 – P2-intervallet forblir det samme eller blir smalere, mens A2 – OS-intervallet utvides. Den tredje hjertelyden, som danner S2 – S3-komplekset, har lavere frekvens enn S2, høres best på toppen, høres vanligvis ikke i det basale auskultatoriske området og forekommer 0,12 til 0,16 sekund etter A2. Hjertebanken er en tredje hjertelyd som er litt høyere og tidligere enn den vanlige S3, og som også høres best på toppen.

Den andre lyden kan forbli singel gjennom hele respirasjonssyklusen på grunn av enten fravær av en komponent eller til synkron forekomst av de to komponentene. Siden den pulmonale vaskulære impedansen øker med alderen, har mange normale pasienter over 50 år en enkelt S2 eller høyst en smal fysiologisk splittelse på inspirasjon fordi P2 oppstår tidlig.En lyd på ett sekund er imidlertid vanligvis på grunn av manglende evne til å auskultere en relativt myk lungekomponent. Slik manglende evne er sjelden hos friske spedbarn, barn og unge voksne og er uvanlig selv hos eldre personer under gode auskultatoriske forhold ved bruk av en stiv stetoskopisk membran.

Hyperinflasjon i lungene er kanskje den vanligste årsaken til manglende evne til å høre pulmonal lukkelyd. Alle forholdene som forårsaker paradoksal splitting som forsinker A2, kan produsere en lyd på ett sekund når delingsintervallet blir mindre enn 0,02 sekund. Uhørbarhet av P2 på grunn av en sann reduksjon i intensiteten er imidlertid relativt sjelden, og antyder tetralogi av Fallot eller lungeatresi. Den pulmonale komponenten kan være uhørbar ved kronisk høyre ventrikulær svikt, eller aortakomponenten kan maskeres av den systoliske knurren hos pasienter med aortastenose. Eisenmenger syndrom med en stor ventrikkel septumdefekt eller i tilfeller av enkel ventrikkel, hvor varigheten av høyre og venstre ventrikkel er nesten like. Den andre lyden kan også være enkel i en rekke medfødte hjertefeil (f.eks. Truncus arteriosus, trikuspid atresi, hypoplastisk venstre hjertesyndrom, transposisjon av de store arteriene, og av og til korrigert transposisjon av de store arteriene).

Lydstyrken til hver komponent i den andre hjertelyden er proporsjonal med det respektive trykket i aorta og lungearterien ved utbruddet av diastole. Dilatasjon av aorta eller lungearterien kan også forårsake aksentuering av aorta og lungekomponenter, resp. vely. Aortakomponenten har normalt større intensitet enn lungekomponenten. Aortakomponenten stråler derfor bredt over brystet, mens lungekomponenten høres hovedsakelig i den andre venstre ICS med noe stråling nedover venstre brystgrense. Den større strålingen av aortakomponenten skyldes sannsynligvis høyere trykk i aorta sammenlignet med det i lungearterien. Ved et gitt trykknivå vil imidlertid lungekomponenten være proporsjonalt høyere enn aortakomponenten på grunn av den nærmere nærheten til lungeventilen og lungearterien til brystveggen. Disse hensynene redegjør for den relative lydstyrken til P2 hos unge pasienter der lungearteriene er ganske nær brystveggen. De redegjør også for redusert intensitet av begge komponentene i den andre lyden hos pasienter med emfysem der begge arteriene er forskjøvet fra brystveggen.

Pulmonal komponent anses å være unormalt høy hos et pasient over alder 20 hvis den er større enn aortakomponenten i den andre venstre ICS, eller hvis den høres på hjertetoppen. Dette kan enten skyldes pulmonal arteriell hypertensjon eller utvidelse av høyre ventrikkel, med en del av høyre ventrikkel som antar stillingen som normalt er okkupert av venstre ventrikkel. En lyd i delt sekund på toppen er derfor absolutt unormal. Den høye P2 som ofte høres i toppunktet hos pasienter med atriell septumdefekt, er sannsynligvis på grunn av en utvidet høyre hjertekammer som griper inn i hjertetoppen.

Redusert intensitet av begge komponentene i den andre lyden kan skyldes en stiv halvmåneventil, redusert trykk utover halvmåneventilen, eller misdannelse i brystveggen eller lungen. En redusert intensitet av P2 er mest vanlig hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom eller valvular pulmonal stenose. En redusert intensitet på A2 er mest vanlig hos pasienter med valvulær aortastenose.