Et 41 år gammelt militær rekruttereren ankom klinikken og klaget over synstap. Da han våknet den morgenen, hadde han lagt merke til lett hodepine og tåkesyn i venstre øye. Noen få minutter senere hadde han ingen perifer syn. Innen en time etter at han hadde tatt ibuprofen 400 mg, var hodepinen borte og synet forbedret. Pasienten følte seg godt nok til å gå på jobb, men noen timer senere la han merke til vanskeligheter med sitt perifere syn på høyre side. Han rapporterte ingen kvalme eller oppkast. Det var ingen tidligere medisinsk historie med hodepine eller synsproblemer. Mannens kirurgiske historie inkluderte tyreoidektomi og tonsillektomi. Pasienten tok for tiden levotyroksin (Synthroid); han var allergisk mot penicillin.

Undersøkelse

Pasienten var 5 ft 10 høy og veide 214 lb. Vitale tegn inkluderte temperatur 97,7 ° F, puls 82 slag per minutt og BP 118/83 mm Hg. Hans synsstyrke på Snellen øyekart var 20/40 til høyre og 20/25 til venstre. Elevene var jevnt runde og reagerte likt på lys. Conjunctivae var tydelige. Fundoskopi avslørte klare skivemarginer og viste ingen abnormiteter i blodkarene. Sentralt syn i begge øyne og perifert syn på venstre side var intakt. Imidlertid ble perifert syn til høyre redusert i laterale, overlegne og underordnede felt. Pasientens trommehinner syntes normale. Kraniale nerver var grovt intakte. Dype senereflekser var like bilaterale i øvre og nedre ekstremiteter. En Romberg-test var negativ.

Diagnose

Mitt første inntrykk var at en hypofysesvulst forårsaket tidsmessige hemianopier. Jeg diskuterte saken med den samarbeidende legen min, som anbefalte å konsultere øyelegen på vakt. Selv om jeg hadde bestemt meg for at pasienten måtte gå til beredskapsavdelingen (ED) for videre opparbeidelse, ringte jeg til øyelegen. Han var enig i inntrykket mitt og anbefalte en tur til ED for en MR, magnetisk resonansangiografi (MRA), fullstendig blodtelling, erytrocytsedimenteringshastighet og C-reaktivt protein. Jeg diskuterte planen med pasienten og varslet ED.

Uventede funn

ED-legen fant ingen andre nevrologiske underskudd. Imidlertid avslørte MR: (1) akutte infarkter i den mediale og bakre venstre occipitallappen, med små infarkter i den dype venstre parietale og mediale venstre temporale lappen; (2) en mer subakutt-til-kronisk infarkt i den fremre mediale høyre bakre lobe; og (3) et kronisk lite infarkt i høyre hjernehinne. MRA demonstrerte en unormal fokaldefekt i den distale bakre hjernearterien.

Pasienten ble innlagt og startet med antikoagulasjonsbehandling. Under sykehusinnleggelsen gjennomgikk han en omfattende opparbeidelse. Karotid-ultralyd var normal. Ekkokardiogram avslørte en lav utkastningsfraksjon på 45% -50% med funn av en positiv høyre-mot-venstre shunt ved utløp. Dette førte til slutt til et transesophageal echocardiogram, som viste lav-normal til mild venstre ventrikulær systolisk dysfunksjon med normale ventiler og en patent foramen ovale (sett hos 25% av befolkningen).

Før utskrivning, pasienten hadde ingen sensorimotoriske underskudd. Hans kognitive eksamen var ikke bemerkelsesverdig. Ved utslipp var det eneste unormale funnet en synsfeltdefekt som hovedsakelig befant seg i den rette overlegne kvadranten. Pasienten ble utskrevet på warfarin (Coumadin), som han ble bedt om å fortsette for livet. Ingen operasjoner ble anbefalt for hans patent foramen ovale.

Oppfølging

Jeg sjekket pasientens bedring flere måneder senere. Hans syn var blitt normal. Han hadde imidlertid blitt operert for foramen ovale, som var kilden til blodproppene. Warfarin hadde blitt avviklet, og pasienten tar nå bare en aspirin én gang daglig.

Kliniske inntrykk kan noen ganger være bedragende. Jeg har alltid trodd at pasienter med emboliske hjerneslag, spesielt i begge halvkuler, ville presentere andre kliniske tegn og symptomer. Men denne pasienten hadde ingen taleproblemer, perifer svakhet eller unormale kognitive funn.

Ms. Myers er en akuttomsorgssykepleier med Blanchard Valley Health System i Findlay, Ohio.

Fra utgaven av klinisk rådgiver fra 1. mars 2009