Dette kapittelet er relevant for seksjon G3 (i) i 2017 CICM Primary Syllabus, som ber eksamenskandidaten om å «forklare Frank- Stare-mekanisme og dens forhold til eksitasjon-sammentrekningskobling «. Bemerkelsesverdig har høyskolene aldri prøvd å våpenføre denne delen av pensum, selv om den fremstår som granatsplinter i tilfelle av andre spørsmål. Dette er hovedsakelig overraskende fordi emnet er grunnleggende for kardiovaskulær fysiologi, og fordi det er et diagram som gjør det enkelt å skrive spørsmål (bare be dem tegne og merke det).

Oppsummert:

For effekten av patofysiologi på Frank-Starling forhold, det beste gratis tilbudet er Jacob et al (1992), som er omfattende og inneholder nydelige diagrammer. Mann’s kapittel fra Data Interpretation in Anesthesia er også utmerket da det presenteres i et spørsmål og svarformat, som en viva-stasjon. Hvis man ikke er villig til å dele med dette emnet etter disse tjue sidene med tekst og referanser, er en rare behov vil bli tilfredsstilt av Keurs & Noble (1988), en hel 150-siders bok om lengdespenningsforholdet. Det er også en serie med rundt ti artikler med tittelen «Studies on Starling’s heart of the heart», publisert i Circulation mellom 1960 og 1964, som inneholder enda flere permutasjoner om dette temaet (dvs. enhver mulig kombinasjon av hjertevariabel og ventilpatologi du kunne tenke på). Det ville være meningsløst (også, sannsynligvis skadelig) å faktisk konsumere all denne litteraturen i løpet av eksamensforberedelsen, og den blir liggende her for et rent dekorativt formål, som en bolle med frukt av plast. p>

Frank-Starling-loven

Det er sannsynligvis feilnavn, da verken Ernest Frank eller Otto Frank oppdaget denne tingen. Det ble sannsynligvis først notert verken tretti eller seksti år tidligere. Tilsynelatende i 1866 Elias Cyon la merke til det først i froskens hjerte at han molesterte, men han skrev ikke noe ned, så det skjedde ikke. På samme måte gjorde Bowditch i 1830-årene innspillinger av fenomenet, og selv om han la merke til visse Eigentümlichkeiten på den måten ventrikkel håndtert volum, han d Jeg tenker ikke å nevne det i avisen sin.

Uansett. Starlings første beskrivelser av dette fenomenet sprang til det verbose. I 1920 skrev han:

Jo større fiberlengde og derfor større mengde av overflaten av de langsgående kontrakelelementene i det øyeblikket når den begynner å kontraktsmate, jo større vil energien være i form av kontraktilspenning som er satt opp i sammentrekningen, og jo mer omfattende vil de kjemiske endringene være involvert. lengden på hjertefiberen og kraften til sammentrekning jeg har kalt «hjertets lov».

Redaktøren av Journal of Physiology gjorde tydelig Starling og Visscher (1926) kuttet den ned til en lettere fordøyelig form, som ligner den moderne versjonen:

«jo større hjertets diastoliske volum. … jo større er energien i sammentrekningen. «

Det er dessverre så mange moderne versjoner som det er forfattere i feltet fysiologi; men i det minste varierer de bare ordlyden. «Diastolisk volum» erstattes av og til med et annet begrep som «forhåndsbelastning», «trykk», «sarkomerstrekning,» lengde «osv., Og» sammentrekningsenergi «erstattes av og til med» kraft «,» styrke «,» spenning » , eller noe som lettere måles som hjertevolum eller slagvolum.Ingen gruppe forfattere har gitt bevis for at noe spesifikt språkvalg betyr noe, noe som betyr at du bokstavelig talt kan plotte dem i et rutenett og velge en vilkårlig kombinasjon av vilkår tilfeldig:

I alle fall koker alt ned til forholdet mellom hjertefylling og hjertesammentrekning. Frank-Starling-loven er observasjonen at hjerteinngang og hjerteutgang samsvares; det er en beskrivelse av en iboende hjerte-autoreguleringsmekanisme. Det er en grunnleggende og eldgamle egenskap for hjerteinfarkt; alle virveldyrshjerter og sannsynligvis også insekthjerter har denne evnen, noe som sannsynligvis gjør det til en viktig teknisk spesifikasjon for å bygge et sirkulasjonssystem.

Forholdet mellom end-diastolisk volum og slagvolum

I et eksamensscenario bør den uforberedte traineen som blir konfrontert med et spørsmål som «definere Frank-Starling-loven» umiddelbart ta tak i en papir og klatre dette diagrammet:

Det er en strippet ned versjon av en graf publisert av Sarnoff & Berglund i 1954, der kontraktiliteten til hundens hjerte ble kontrollert ved hjelp av iskemi (de klemte i utgangspunktet kranspulsårene):

Dette er «ventrikkelfunksjonskurver» og blir diskutert andre steder. Her vil det være tilstrekkelig å si at:

• Slagvolum øker med end-diastolisk volum
• Forholdet er ikke lineært og platåer ved høye end-diastoliske volumer
• Økt kontraktilitet øker slagvolumet ved et gitt sluttdiastolisk volum
• Med dårlig kontraktilitet kan slagvolumet begynne å reduseres med økende sluttdiastolisk volum

Cellemekanisme for Frank-Starling-forholdet

Det ville trolig gjort underverker for troverdigheten til denne ressursen hvis forfatteren siterte flere artikler publisert nord på 1960-tallet. Solaro (2007) gir en veldig kort redaksjonell oversikt, noe som faktisk er nok for den uformelle leseren. Zhang (2016) har en hel doktoravhandling om emnet, tilgjengelig for registrerte medlemmer av EThOS. Midtveien i detalj holdes av Fuchs (2002), som er et tilfredsstillende kompromiss mellom dybde og bredde, men du må kjøpe molekylære kontrollmekanismer i striated muskelkontraksjon for å lese den. Det er gjort noen anstrengelser for å smelte disse utmerket fungerer ned i korte minneverdige punktform-utsagn, som nedenfor:

• Den viktigste underliggende mekanismen er at med økende sarkomerlengde blir sarkomerene mer følsomme for kalsium på en eller annen måte, og kraften til deres sammentrekning øker som et resultat.
• Det er flere konkurrerende teorier om hvordan dette skjer, og alle har noen form for lammende problemer
• En rådende teori er:
  • Myocytten er sylindrisk
  • Ved å strekke (øke lengden) uten å endre volumet, gjør du den tynnere
  • Dette betyr at alle de tykke og tynne filamentene nå bringes nærmere hverandre
  • Dermed er alle molekylære reagenser til de kraftgenererende kryssbroreaksjonene i clo ser nærhet
  • Dette bør øke sannsynligheten for at slike reaksjoner finner sted, alt uten å øke konsentrasjonen av reagensene (dvs. kalsium)
• Denne reduksjonen i rommet mellom filamentene er demonstrert eksperimentelt, men ingen har faktisk noen gang klart å demonstrere at filamentene gjør det de skulle gjøre med kalsiumet.
• Dessuten har ikke alle vært i stand til å demonstrere at reduksjonen av interfilamentrom korrelerer med økt kontraktilitet.
• Til tross for disse store hullene i troverdighet, presenteres denne hypotesen i alle de store lærebøkene, og det ville være relativt trygt for eksamenskandidatene å henge hatten på den. , ettersom sensorene neppe vil være klar over noen kontrovers.

Den funksjonelle betydningen av Frank-Starling-mekanismen

Hovedårsaken til denne mekanismen er behovet for å matche hjertets utgang til konstante endringer i høyre og venstre hjerteutgang, og til å justere raskt (innen ett slag) til plutselige endringer i forhåndsbelastningsforholdene. For å illustrere poenget, la oss se på et latterlig scenario der det ikke er noen Frank-Starling-mekanisme. Hvis slagvolumet forble det samme uavhengig av belastningsforhold, ville ventrikkelen utvide seg grusomt med økende forspenning. Hvis høyre hjerte øker sin produksjon, men den venstre ikke, vil det også være en opphopning av blod i lungesirkulasjonen. Tilsvarende, hvis RV reduserte produksjonen, uten å justere til endringen i lungeblodstrømmen, ville venstre ventrikkel raskt tømme lungesirkulasjonen.

Dermed i ukarakteristisk lakonisk punktform er den viktigste funksjonelle betydningen av Frank-Starling-mekanismen:

• Frank-Starling-mekanismen jevner ut forstyrrelser i hjerteutgang fordi slagvolumjustering er raskere enn det som kan oppnås med det autonome nervesystemet eller andre reguleringsmekanismer.
• De to hovedfunksjonene er matching av RV og LV hjerteutgang, samt rask tilpasning til endringer i forspenning.
• Tilpasning av venstre ventrikulær slagvolum til høyre ventrikulær slagvolum (Jacob et al, 1992):
  • Forspenning for høyre og venstre ventrikkel endres i løpet av det normale pustesyklus
  • Under noen forhold, f.eks. økt respiratorisk anstrengelse eller brå volumendringer (Franklin et al, 1962) utgangen fra høyre hjerte kan øke eller redusere sammenlignet med venstre.
  • Frank-Starling-mekanismen sørger for at venstre ventrikkel justerer utgangen på samme måte som høyre, slik at det ikke er noen økning eller reduksjon i lungevolumet.
• Tilpasning av hjertevolum til brå endringer i forbelastning (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Endringer i end-diastolisk volum på grunn av endringer i hjertefrekvensen, f.eks. i forsinkelsen etter en ekstrasystole.
  • Endringer i venøs retur i forbindelse med kroppsposisjon
  • Endringer i venøs retur med plutselig kraftig trening (Horwitz et al, 1972):
    • Med trening er venøs retur økt:
    • Sympatisk nervesystem produserer vasokonstriksjon
    • Muskelpumpen øker venøs vaskulær motstand.
    • Begge effektene øker gjennomsnittlig systemisk fyllingstrykk.