Hypotalamus-hypofyse-binyrene (HPA) -aksen
HPA-aksen, som tradisjonelt har blitt sett på som kroppens «stress-system», og som til slutt kontrollerer nivåer av kortisol og andre viktige stressrelaterte hormoner, er generelt underaktiv hos mennesker som lider av CFS og utbrenthet. Ny forskning begynner å vise at HPA-aksen i stedet bør betraktes som kroppens energiregulator, slik den til slutt er ansvarlig for å regulere mange av hormonene, nervesystemets aktivitet og energiforbruk i menneskekroppen, samt modulere immunforsvaret og fordøyelsessystemet. I CFS og utbrenthet har HPA-aksen en tendens til å være underaktiv, noe som sannsynligvis er i mange av de forskjellige fysiske og mentale symptomene som er forbundet med disse tilstandene.
Endokrin respons på stress
Ethvert stress som varer lenger enn noen få minutter resulterer det i økte nivåer av kortisol som frigjøres fra binyrebarken. Frigivelsen av kortisol styres av den paraventrikulære kjernen (PVN) i hypothalamus, der kortikotropinfrigivende hormon (CRH) frigjøres som respons på stresset. CRH virker deretter på hypofysen og får den til å frigjøre adrenokortikotroft hormon (ACTH), som igjen får binyrebarken til å frigjøre kortisol.
CRH og ACTH frigjøres i korte pulser, som hver forårsaker en (omtrent) 15 minutters vedvarende frigjøring av kortisol fra binyrebarken, som da har en halveringstid på 100 minutter i blodet. Langvarig frigjøring av ACTH fører til at binyrebarken øker i størrelse (antagelig for å takle et større behov for kortisolproduksjon), mens langvarig ACTH-mangel får den til å krympe.
Det kombinerte systemet med CRH-ACTH -kortisolfrigjøring er referert til som hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (eller HPA-aksen). Positive og negative tilbakemeldinger forekommer på forskjellige steder i hjernen for å sikre at kortisolproduksjonen holder seg innenfor visse rammer, avhengig av gjeldende krav og stressnivåer.
Det ultimate resultatet av HPA-akseaktivering er å øke nivåene av kortisol i blodet i tider med stress. Cortisols hovedrolle er å frigjøre glukose i blodet for å lette «flight orfight» -responsen. Den undertrykker og modulerer også immunforsvaret, fordøyelsessystemet og reproduksjonssystemet.
Et annet viktig hormon som frigjøres av hypofysen sammen med ACTH er beta-endorfin, et morfinlignende hormon. Både ACTH og beta-endorfin er like strukturerte, og frigjøres sammen som respons på CRH-stimulering av hypothalamus. Endorfiner antas å være viktige for å redusere smerte i tider med stress.
Under normale situasjoner uten stress opprettholdes et visst nivå av kortisol i blodet. Det er en sirkadisk rytme av ACTH og kortisolfrigjøring, med de høyeste nivåene som forekommer rundt 8-10 om morgenen morgen og de laveste nivåene rundt midnatt. Andre hormoner som frigjøres av hypothalamus følger også en døgnrytme, selv om de ikke nødvendigvis topper samtidig. For eksempel frigjør veksthormon toppene under søvn, og jeg latonin frigjøres om natten.
Stress forårsaker økt total kortisolutgang. Under kronisk stress forekommer endringer i nevronene i PVN og andre områder i hjernen som resulterer i økt vedvarende aktivering av HPA-aksen. Langvarig stress kan imidlertid resultere i negativ tilbakemelding til HPA-aksen, noe som resulterer i utbrenthet. Hvorvidt kronisk stress resulterer i høyt eller lavt kortisoluttak eller ikke, avhenger av trusselens art, tiden siden utbruddet og personens respons på situasjonen.
Det sirkadiske mønsteret for kortisolfrigjøring styres av suprachiasmatic nucleus (SCN) of hypothalamus, også kjent som kroppsklokken. Nervesignaler fra SCN får den paraventrikulære kjernen (PVN) til hypothalamus til å frigjøre pulser av CRH omtrent en gang i timen, noe som resulterer i HPA-akseaktivering og kortisolfrigivelse. Det er også direkte koblinger mellom SCN og selve binyrene (utenom HPA-aksen) gjennom sympatiske nervefibre, noe som får binyrene til å bli mer følsomme for ACTH-stimulering om morgenen, og ytterligere legge til det sirkadiske mønsteret av kortisolfrigjøring gjennom hele dag.
Utbrenthet
For mer informasjon, se avsnittet om stress og utbrenthet.
Langvarig stress kan føre til utbrenthet eller utmattelse på grunn av undertrykkelse av HPA-aksen i th hjernen. Spenninger som antas å være negative og ikke-lønnsomme vil sannsynligvis føre til utbrenthet. Opphør av langvarig stress kan også føre til utbrenthet.
Eksterne lenker og referanser
Wikipedia-oppføring på HPA-aksen
Herman, JP, & Cullinan, WE (1997). «Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-hypofyse-adrenocortical axis.» Trender i nevrovitenskap, 20 (2), 78-84.
Stratakis, Constantine A. og George P.Chrousos. «Nevroendokrinologi og patofysiologi i stresssystemet.» Annaler fra New York Academy of Sciences 771.1 (1995): 1-18.
Charmandari, Evangelia, Constantine Tsigos og George Chrousos. «Endokrinologi av stressrespons 1.» Annu. Pastor Physiol. 67 (2005): 259-284.
Miller, Gregory E., Edith Chen og Eric S. Zhou. «Hvis det går opp, må det komme ned? Kronisk stress og hypotalamus-hypofyse-binyrebarkaksen hos mennesker.» Psykologisk bulletin 133.1 (2007): 25.
Papadopoulos, Andrew S. og Anthony J. Cleare. «Hypothalamic.pituitary.adrenal akse dysfunksjon i kronisk utmattelsessyndrom.» Nature Reviews Endocrinology 8.1 (2012): 22-32.
Majzoub, J. A. (2006). Kortikotropinfrigivende hormonfysiologi. European Journal of Endocrinology, 155 (suppl 1), S71-S76.
Copyright (c) Mind-Body-Health.net, All Rights Reserved
ANSVARSFRASKRIVELSE: Mind-Body-Health.net er en pedagogisk ressurs for kronisk utmattelsessyndrom (CFS), myalgisk encefalomyelitt (ME), utbrenthet og relaterte lidelser, og gir ikke medisinsk råd. Søk råd fra en lege før du gjør noen endringer i livet ditt, eller hvis du opplever forverrede symptomer. CFS er en diagnose av ekskludering, så det er viktig å utelukke andre årsaker til sykdom.