Øyebevegelser styres av muskler innervert av hjernenerver III, IV og VI. I dette kapittelet vil testingen av disse kraniale nervene bli diskutert. Det vanligste symptomet på skade på disse nervene er dobbeltsyn. Den oculomotoriske nerven har den ekstra funksjonen til å kontrollere pupillen, og derfor vil dette også bli diskutert her. Øyebevegelser kontrolleres nøye av andre systemer. Noen av disse vil bli diskutert her, mens andre, som det vestibulære systemet, først og fremst vil bli diskutert i andre kapitler.

Cranialnerves III, IV, VI. Ocular Motility

Oculomotor function kan deles inn i to kategorier: (1) ekstraokulær muskelfunksjon og (2) iboende okulære muskler (kontroll av linsen og pupillen). De ekstraokulære musklene inkluderer: de mediale, underlegne og overlegne recti, de underordnede skråstilte, og levator palpebrae muskler, alt innerverte av okulomotorisk nerve (III); den overlegne skrå muskelen, innervert av trochlearnerven (IV); og den laterale rectus muskelen, innervert av den bortførte nerven (VI). De indre øyemuskulaturene er innerverte av de autonome systemene og inkluderer iris-lukkemuskelen og den ciliære muskelen (innerveret av den parasympatiske komponenten i kranialnerven III), og de radiale pupillodilatormuskulaturen (innerveret av det stigende cervikale sympatiske systemet med sin lange forløp fra spinal segmenter T1 til T3).

Ekstraokularmuskelfunksjon

Øyets muskler er designet for å stabilisere og bevege øynene. Alle øyemuskler har en hvilemuskeltone som er designet for å stabilisere øyeposisjonen. Under bevegelser øker visse muskler aktiviteten mens andre reduserer den. Bevegelsene i øyet inkluderer: adduksjon (pupillen vender mot nesen); bortføring (eleven dirigert lateralt); høyde (eleven rettet opp); depresjon (eleven rettet nedover); intorsjon (toppen av øyet som beveger seg mot nesen); og utpressing (det overlegne aspektet av øyet som beveger seg bort fra nesen). Horisontale øyebevegelser er ganske enkle. Økt aktivitet av lateral rectus vil lede pupillen lateralt, mens økt aktivitet av medial rectus vil lede den medialt. Imidlertid er bevegelsene i øynene over eller under det horisontale planet kompliserte og krever i det minste aktivering av muskelpar. Dette er fordi banen ikke er rettet rett frem i hodet, og det er derfor ingen muskler som er posisjonert for å rette øyet rett opp eller ned uten samtidig forekomst av uønskede bevegelser. På grunn av dette er protokollen for testing av øyebevegelser noe mer komplisert enn man kunne forvente.

Figur 4-1 illustrerer de riktige øyeposisjonene for å teste de ekstraokulære musklene i relativ isolasjon. Som det kan sees i figurene 4-1 og 4-2, er det nødvendig med en lateral posisjon av øyeeplet for å teste den underordnede og overlegne recti, mens en medial stilling er nødvendig for å teste den underordnede og overlegne skråstillingen. Dette er fordi, i posisjonen til lateralt blikk, er de overlegne og underordnede rektusmusklene på linje med aksen på kloden, og «retter ut trekk» av disse musklene og lar dem bevege øyet rett opp eller ned. Når øyet er rettet nasalt (medialt), justeres de skrå musklene med aksen på kloden og er derfor de viktigste musklene for vertikalt blikk når øyet blir tilført. Vertikalt blikk fra nøytral posisjon (Figur 4-1) oppnås ved samtidig aktivering av overlegen rektus og underordnet skråstilling (for oppblåsing) og av underordnet rektus og overlegen skråstilling (for downgaze). Det er ikke nødvendig å få pasienten til å se rett opp og ned for å teste hver av de ekstraokulære musklene. Dette kan imidlertid avsløre bevis på vertikal nystagmus (et tegn på vestibulær skade på hjernestammen) og kan bestemme integriteten til midthjernesenteret for vertikalt blikk (som kan være defekt til tross for tilstrekkelig individuell muskelaktivitet). Figur 4-3 illustrerer forventede funn med isolert tap av funksjon av hjernenerver III, IV og VI.

Siden det er hviletone i alle øyemuskulaturen, resulterer isolert svakhet i en muskel i avvik i øyet på grunn av den ubestridte virkningen til alle de gjenværende musklene. Dette resulterer vanligvis i dobbeltsyn når personen prøver å se rett frem (selv om noen pasienter kan ignorere innspillet fra det ene øyet). Den rammede personen justerer ofte hodestillingen i et forsøk på å forbedre dobbeltsynet forårsaket av muskelbalansen. Stillingen som hodet deres antar er en som tillater dem å bruke sitt «gode øye» til å stille seg opp med den berørte. Dette lykkes ofte i tilfeller av isolert skade på hjernenerven IV eller VI, med hodet som antar stillingen vist i figur 4-3. I denne figuren viser de stiplede vektorlinjene hvilke retninger av muskeltrekk som går tapt.De solide vektorlinjene indikerer hviletonusen til de gjenværende ekstraokulære musklene. Merk at hodet er vippet i CN IV-skader. Dette er den klassiske posisjonen som den engelske setningen «cockeyed» er avledet fra. Når kranialnerv III er involvert, kan det være nok ptose til å lukke øyet (forebygge diplopi). Imidlertid, hvis øyet er åpent, er det vanligvis for mye ubalanse som hodeposisjonering kan overvinnes, og pasienter har vanligvis diplopi. ). Dette skyldes manglende evne til å fusjonere bildene på makularområdene (sentralt syn) på begge øynene. Siden den svake muskelen ikke klarer å bringe øyet til en posisjon der objektet er fokusert på makulaen, faller bildet på en mer perifer del av netthinnen. Personen ser objektet i feltet som passer til den nye retinalposisjonen (dvs. alltid lenger mot periferien i retning av et forsøk på å se). I tillegg, fordi bildet faller på en retinal region med færre kjegler, er det mindre tydelig. Pasienten kan sammenligne det med «spøkelsesbildene» sett på feiljusterte TV-apparater.

Noen ganger er det veldig tydelig hvilket øye ikke beveger seg tilstrekkelig når du utfører de «6 blikkposisjonene.» Retningen til diplopien kan også gi ledetråder om svakhet. For eksempel skyldes horisontal diplopi (der bildene skilles horisontalt) på problemer med medial og lateral recti, mens vertikal diplopi skyldes problemer med en eller flere av de andre musklene. Når det ikke er åpenbart ved observasjon, kan man avgrense hvilke ekstraokulære muskler eller muskler som er defekte ved å bestemme hvilket øye som ser det unormale bildet (dvs. det uklare bildet som er lengst mot periferien i retning av øyebevegelse). Dette kan gjøres ved å plassere et gjennomsiktig rødt stykke plast eller glass foran det ene øyet og spør pasienten (som observerer en liten lyskilde som en pennelys eller en hvit gjenstand) hvilket bilde som er rødt, innsiden eller utsiden, lavere eller øvre, avhengig av om diplopien er maksimal i det vertikale eller laterale synsfeltet. Figur 4-4 demonstrerer funnene hos en pasient med medial rectus dysfunksjon og hos en med lateral rectus dysfunction. Det unormale bildet i begge tilfeller forskyves sideveis i blikkfeltet og uskarpt (selv om forskjellige øyne er involvert i hvert tilfelle). Alternativt, hvis et rødt glass ikke er tilgjengelig, kan du bruke dekseltesten for å bestemme hvilket øye som er involvert. I dette tilfellet må du be pasienten om å identifisere hvilket bilde som forsvinner når du dekker det ene øyet. Igjen, øyet som projiserer bildet mest ut til periferien, er det som er berørt. De røde glass- og dekseltestene er spesielt nyttige for å avgrense minimal muskeldysfunksjon, der det ofte er vanskelig å bestemme hvilke muskler som er involvert ved observasjon av primær muskeltesting.

Sentral kontroll av øyebevegelse

Det er verdt på dette punktet å gjennomgå anatomien til de sentrale banene i det okulomotoriske systemet. Figur 4-5 og 4-6 viser skjematisk de viktigste sentrale banene som er viktige for å konjugere sideblikk, konjugere vertikalt blikk og konvergens. I tillegg er underskuddene forårsaket av destruktive lesjoner i forskjellige deler av disse systemene skissert.

Den sentrale kontrollen av øyebevegelse kan destilleres til de viktigste funksjonstypene. Disse inkluderer frivillig, konjugert horisontalt blikk (ser side-til-side); frivillig, konjugert vertikalt blikk (ser opp og ned); jevnt spore gjenstander; konvergens; og øyebevegelser som følge av hodebevegelser. Disse sistnevnte bevegelsene er en del av de vestibulære refleksene for øyestabilisering og vil bli diskutert med den vestibulære nerven. Det vestibulære kapitlet er også der nystagmus (en frem og tilbake bevegelse av øyet) vil bli diskutert.

Alle bevegelser i øynene som produseres av sentralnervesystemet er konjugerte (dvs. begge øynene) beveger seg i samme retning for å holde øynene fokusert på et mål) bortsett fra konvergens, som får øynene til å fokusere på nær objekter. Frivillig horisontalt blikk i en retning begynner med de kontralaterale frontale øyefeltene (plassert i premotorisk cortex i frontallappen). Denne regionen har øvre motorneuroner som rager ut mot den kontralaterale paramedian pontine reticular formation (PPRF), som er det organiserende senteret for lateralt blikk i hjernestammen. PPRF projiserer til den ipsilaterale bortførerkjernen (forårsaker øyebortføring på den siden). Det er fibre som strekker seg fra den bortførte kjernen, som ligger i de kaudale ponsene, til den kontralaterale oculomotoriske kjernen i mellomhjernen. Projiseringsveien er den mediale langsgående fasciculus (MLF). Den oculomotoriske kjernen aktiverer deretter den mediale rektusen, og fører til øyet for å følge det bortførende øyet.Dette er illustrert skjematisk i figur 4-9 for frivillig horisontalt blikk mot venstre.

Skader på de fremre øyefeltene vil i utgangspunktet forhindre frivillig blikk vekk fra den skadede frontallappen. Imidlertid forbedrer det seg med tiden. Skader på PPRF vil avskaffe muligheten til å se mot siden av lesjonen. Skade på MLF gir det nysgjerrige funn av «internuklear oftalmoplegi» der pasienten vil være i stand til å bortføre øyet, men det adducterende øyet vil ikke følge. I tillegg vil det være noe nystagmus i det bortførende øyet.

Vertikalt blikk (Figur 4-10) har ikke ett senter i hjernebarken. Diffus degenerasjon av hjernebarken (for eksempel med demens) kan redusere evnen til å bevege øynene vertikalt (spesielt oppover). Det er en hjernestamme senter for vertikalt blikk (i midtbanen – den rostrale interstitielle kjernen). Degenerasjon av denne kjernen (som kan forekomme under sjeldne forhold som progressiv supranukleær parese) kan avskaffe muligheten til å se opp eller ned. I tillegg er det sammenhenger mellom de to sider som krysser bakre kommisjon. Trykk på dorsum i mellomhjernen, for eksempel ved en pineal svulst, kan avbryte disse fibrene og forhindre oppblåsing (Parinaud syndrom).

Jevne sporende øyebevegelser formidles gjennom am malm kretsløype som inkluderer de visuelle assosiasjonsområdene (nødvendig for å feste interesse for et visuelt mål) og lillehjernen. Cerebellar-skade gir ofte rykkete, ukoordinerte bevegelser i øynene.

Pupillærfunksjon

Iris mottar både sympatisk og parasympatisk innervering: (1) de sympatiske nervene innerverer pupillat dilatasjonsmusklene; og (2) de parasympatiske nervefibrene (fra CN III) innerverer pupillkonstriktormusklene (lukkemuskulaturen) så vel som det ciliære apparatet for objektivinnkvartering. Figurene 4-7 og 4-8 viser opprinnelsen og kursene til disse to systemene.

Under normal våken tilstand er sympatikum og parasympatikum tonisk aktive. De formidler også reflekser, avhengig delvis av følelsesmessighet og omgivende belysning. Mørke øker sympatisk tone og produserer pupillutvidelse. Økt lys gir økt parasympatisk tone og derfor pupillokonstriksjon (dette følger også med overnatting for nærsyn). Under søvn er sympatisk tone deprimert og elevene er små. Normal våkne pupillstørrelse med gjennomsnittlig omgivelsesbelysning er 2 til 6 mm. Med alderen synker elevenes gjennomsnittlige størrelse. Omtrent 25% av individene har asymmetriske pupiller (anisocoria), med en forskjell på vanligvis mindre enn 0,5 mm i diameter. Dette må tas i betraktning når man tilskriver asymmetri til sykdommer, spesielt hvis det ikke er andre tegn på nevrologisk dysfunksjon.

Ved sengen er det første trinnet i å evaluere elevdysfunksjon observasjon av hvilestørrelse og form. En liten elev antyder sympatisk dysfunksjon; en stor pupil, parasympatisk dysfunksjon. Tap av begge systemene vil etterlate en med en ikke-reaktiv, midtposisjonselev, 4-7 mm i diameter, med størrelsen som varierer fra individ til individ. Dette ses oftest hos personer med lesjoner som ødelegger mellomhjernen (se kapittel 17).

Pupillaryreflexes

Deretter evalueres integriteten til pupillrefleksseksjonen. Parasympatisk funksjon testes ved at pasienten får plass: først å se på et fjernt objekt, som har en tendens til å utvide pupillene, og deretter raskt se på et nærliggende objekt, noe som skal føre til at elevene samler seg. I tillegg samler elevene seg når pasienten blir bedt om å konvergere, noe som gjøres lettest ved å få dem til å se på nesen. Det er sjeldne forhold som skader den pretektale regionen som påvirker innsnevring produsert av konvergens, men ikke den som dannes av overnatting. Mer vanlig er tapet av lysrefleks med bevaring av innkvartering og konvergens pupillokonstriksjon (dette har blitt kalt Argyll-Robertson-pupillen). Dette kan være forårsaket av lesjoner i det perifere autonome nervesystemet eller lesjoner i de pretektale områdene i mellomhjernen. Variable mengder sympatisk involvering er vanligvis til stede, slik at eleven er liten i hviletilstand. Selv om dette ofte var assosiert med tertiær syfilis tidligere, ses Argyll-Robertson-eleven oftest assosiert med den autonome nevropati av diabetes mellitus.

Lysrefleksen testes ved å belyse først det ene øyet og deretter annen. Både den direkte reaksjonen (innsnevring i det opplyste øyet) og den konsensuelle reaksjonen (innsnevring i motsatt øye) skal observeres. De direkte og konsensuelle svarene er like i intensitet på grunn av like bilaterale innganger til den pretektale regionen og Edinger-Westphal-kjerner fra hver netthinnen (se figur 4-7).

Pupillodilatasjon, som kan testes ved å mørke rommet eller bare skyggelegge for øyet, skjer på grunn av aktivering av det sympatiske nervesystemet, med tilhørende parasympatisk hemming. En plutselig skadelig stimulus, for eksempel en klype (spesielt mot nakken eller øvre brystkasse), forårsaker aktiv bilateral pupillutvidelse. Dette kalles cilio-spinal refleks og avhenger hovedsakelig av integriteten til sensoriske nervefibre fra området, de øvre thorax-sympatiske motoriske neuronene (T1-T3 lateralt horn) og den stigende cervicale sympatiske kjeden (se figur 4-8). Avbrudd i de nedadgående sympatiske stiene i hjernestammen har ofte ingen effekt på refleksen. Derfor, hvis pasienten har en innsnevret pupil antagelig sekundær til tap av sympatisk tone, antyder fravær av ciliospinalrefleks perifer sympatisk denervering eller, hvis andre nevrologiske tegn er til stede, skade på øvre thorax ryggmargen. Tilstedeværelsen av refleksen til tross for deprimert hvilende sympatisk tone antyder skade på de synkende sentrale sympatiske stiene.

Horners syndrom er en konstellasjon av tegn forårsaket av lesjoner i det sympatiske systemet. Svetting er deprimert i ansiktet på på siden av denerveringen, blir det øvre øyelokket litt pototisk, og det nedre lokket er litt forhøyet på grunn av denervering av Muller’s muskler (de glatte musklene som forårsaker en liten mengde lokkåpningstone under årvåkenhet). Vasodilatasjon sees forbigående over det ipsilaterale ansiktet, og ansiktet kan være rødt og varmt. Disse abnormitetene, i tillegg til pupillokonstriksjon, ses sammen med perifer cervical sympatisk systemskade.

Den endelige nevronen i cervicocranial sympatisk vei oppstår i den overlegne cervical ganglion og sender sine axoner til hodet som pleksus som omgir de indre og eksterne halspulsårene. Lesjoner som involverer den indre halspulsårsplexus (som i mellomørregionen) forårsaker miosis (en liten pupil) og ptose og tap av svette bare i panneområdet – ansiktsområdet som leveres av det interne karotisystemet. Lesjoner i den overlegne cervikale ganglion forårsaker de samme problemene, bortsett fra at tap av svette oppstår over hele siden av ansiktet. Ødeleggelse av den ytre halsplexus forårsaker svettetap over ansiktet som skåner pannen uten endringer i pupillene eller øyelokkene. Lesjoner i den nedre delen av den cervikale sympatiske kjeden (f.eks. Skjoldbruskkreft) forårsaker et Horner syndrom med tap av svette i ansiktet og nakken, og hvis lesjonen er ved thoraxutløpet (for eksempel svulster i toppen av lungesvikt), tap av svette strekker seg til øvre ekstremitet. Lesjoner i hjernestammen og cervikal ryggmarg som faller ned sympatiske stier forårsaker Horner syndrom med svette depresjon over hele siden av kroppen. Lesjoner i ryggmargen under T1-T3 forårsaker tap av svette under lesjonens nivå, men ingen Horner syndrom. Testing for svettefeil kan derfor være veldig nyttig i lokalisering av lesjonen. En enkel, men rotete måte å teste på svetting er å varme pasienten og se etter asymmetrisk tap av svette ved hjelp av stivelse og jod. Delene som skal testes er malt med et jodpreparat (f.eks. panne, kinn, nakke, hånd og fot) og når de er tørre, områder er støvet av stivelse. Når pasienten svetter etter å ha blitt varmet med tepper (det er nyttig å dekke de testede områdene med plast), løper jodet inn i stivelsen og sverter det. Asymmetrier er relativt enkle å observere.

Amblyopia

Før du avslutter denne diskusjonen om øyebevegelser, vil det være hensiktsmessig å si noen ord om «amblyopia» (bokstavelig talt «dunkelt øye»). Dette er en tilstand der det ene øyet åpenbart driver bort fra målet ( noen har kalt det et «vandrende øye»). Pati ent er ikke klar over dette og ser ikke det dobbelte.

Dette er mest alvorlig hos barn og forekommer av en av to grunner. Først og fremst kan det oppstå på grunn av alvorlig muskelsvakhet eller arrdannelse. I dette tilfellet kan ikke barnet holde de to øynene rettet mot det samme målet. Den andre årsaken er dårlig syn (vanligvis på det ene øyet). Årsaken til at det ikke er dobbeltsyn er at hjernen «slår av» innspill fra det dårlige øyet. Årsaken til at dette er så ille hos små barn er at funksjonalitet «slått av» synapser frem til sen barndom faktisk vil miste forbindelsen med nevroner på nivået av den visuelle hjernebarken. Disse synapsene vil bli erstattet av synapser av fibre fra det intakte øyet, og pasienten blir permanent blind i det øyet. Å «slå av» et øye i en sammenhengende måned for hvert år av livet (dvs. for 5 strake måneder hos en 5-åring) er nok til å forårsake permanent blindhet. Dette skjer ikke i ungdomsårene eller voksenlivet fordi synapsene har stabilisert seg. Interessant nok er pupillærrefleksen upåvirket siden projeksjonene fra netthinnen til pretektum er intakte.

Behandlingen er å tvinge pasienten til å bruke øyet i det minste en del av dagen (samtidig som det gir så mye visuell korreksjon som mulig for det berørte øyet). Dette gjøres ofte ved å lappe det «gode øye» i skoletiden (i et mer kontrollert miljø).

Spørsmål

Definer følgende begreper:

strabismus , bortføring, adduksjon, forhøyning, depresjon, konvergens, overnatting, diplopi, miosis, mydriasis, nærsynthet, hyperopi, konjugat, konsensuell, ekstraokulær, amblyopi, ptose, anisocorea.

4-1. Hvilke muskler vil være aktive i høyre og venstre øye når du ser opp og til høyre?

4-2. Hvilke muskler vil være aktive i høyre og venstre øye når du ser ned og til venstre?

4-3. Hvilken stilling vil pasientens hode innta (for å forhindre diplopi) hvis den høyre trochlearnerven er skadet?

4-4. Når en pasient har dobbeltsyn, i hvilken posisjon vil de ha den lengste skillet mellom bildene?

4-5. Hva er betydningen av horisontal diplopi (der bildene er side om side) i motsetning til vertikal diplopi?

4-6. Hvilken øyet (det som beveger seg normalt eller det svake) vil se bildet som er lengst forskjøvet fra synspunktet?

4-7. Hvor er det kortikale senteret som styrer lateralt blikk? Hvor er det laterale blikket i hjernestammen?

4-8. Er det et vertikalt blikk sentrum i hjernebarken? Finnes det et vertikalt blikkesenter i hjernestammen?

4-9. Hva er de potensielle årsakene til ptose?

4-10. Hva er komponentene i Horners syndrom?

4-11. Hva er funksjonene til sympatiske og parasympatiske nerver til banen?

4-12. Hvor er hjernestammen sentrum for pupillærrefleksen?