Det er akseptert og forståelig at epilepsi kan overlappe depresjon og angst, og tidligere deler av Epilepsi Essentials har berørt temaet humør og epilepsi (Komorbide stemningsforstyrrelser i oktober 2005; Stemning hos ungdommer med epilepsi i juli 2007 – tilgjengelig online på praktiskneurology.net). Det er et annet område der kramper og psykiatriske forhold overlapper hverandre: psykose. Psykose har blitt rapportert oftere hos personer som har epilepsi. Psykosen er vanligvis delt inn i to grupper. For det første kan psykose oppstå umiddelbart etter anfall (faktisk opptrer psykosen vanligvis innen en periode etter anfallet i seg selv). Det er med andre ord på grunn av beslaget (e) som gikk foran det; i dette tilfellet kalles det postictal psychosis. Den andre typen psykose oppstår mellom anfall, men ikke nødvendigvis relatert til selve anfallene; det kalles interictal psykose. Denne delen av Epilepsi Essentials vil fokusere på postictal psychosis (PP).

HVA ER POSTICTAL PSYKOSE?
Postictal psychosis (PP) har blitt anerkjent i mer enn et århundre. Selv om den eksakte definisjonen av PP varierte fra forfatter til forfatter, er de fleste enige om at det forekommer hos personer som har kronisk epilepsi – ofte har en person hatt epilepsi i mer enn 10 år. I en serie var 1 den gjennomsnittlige tiden fra anfall til utbrudd av PP var 15-22 år. Gjennomsnittsalderen for de berørte var 32-35 år. PP er med andre ord et sjeldent fenomen hos barn og ungdom. Imidlertid er PP vanlig hos personer med ildfast epilepsi, og påvirker så mange som 25-50 prosent.

PP forekommer oftest etter generaliserte tonisk-kloniske anfall (GTC). I en serie pasienter gikk en GTC foran PP i 86 prosent.2 Det er også rapportert etter en klynge av komplekse partielle anfall. Når det oppstår, begynner det ikke umiddelbart etter anfallet. I stedet begynner det innen en til seks dager etter at anfallet er avsluttet. I gjennomsnitt var utbruddet av PP 2,5 dager etter anfallet. Mellom anfallet og PP, etter at pasienten hadde kommet seg fra selve anfallet, var det en klar periode.

Bekymring har blitt reist om forsinkelsen fra anfall til utbruddet av PP. En bekymring er for pasienter som blir innlagt på en epilepsi-overvåkingsenhet for å registrere anfall. Omtrent seks til syv prosent av personene som er innlagt for video-EEG-overvåking, utvikler PP.3 Når de nødvendige anfallene er dokumentert, gjenopptas medisiner mot anfall, og personen blir utskrevet. Imidlertid kan den postiktale psykosen ikke begynne før etter at personen allerede har kommet hjem.

PP kan presentere på mange måter. Ofte svinger symptomene. I noen manifesterer PP seg som en tankeforstyrrelse. Auditive og visuelle hallusinasjoner er ikke uvanlig. Vrangforestillinger og paranoia kan være skremmende for pasienten. Ofte demonstrerer personen en affektiv lidelse (som depresjon). Aggresjon er mindre vanlig, men kan også forekomme. Hos 25-50 prosent av mennesker er PP tilbakevendende.1

PP er assosiert med økt sykelighet. Selv om PP vanligvis kan behandles lett, kan det være behov for sykehusinnleggelse. Når pasienten er innlagt på sykehus, må andre årsaker til psykose underholdes, for eksempel toksisitet fra antiepileptika, uttak av legemidler eller rus. Nylig hodeskade kan være en årsak. Til slutt kan noen som har epilepsi oppleve hyppige, men subtile anfall. Disse anfallene er kanskje ikke åpenbare for en observatør. Selv om epilepticus er sjelden, kan ikke-krampestillende status ha hovedsakelig psykiatriske symptomer og bør vurderes når noen med epilepsi nylig utvikler en psykose.

PP er også assosiert med økt dødelighet. Når psykosen utvikler seg, er det en økt risiko for selvmord.3 Behandling av PP forbedrer ikke bare symptomene, men reduserer sykehusinnleggelse og forhindrer tilhørende dødelighet.

HVA ÅRSAKER PP?
Årsaken til postictal psykose er uklart. Alper evaluerte 59 påfølgende pasienter med ildfast, delvis epilepsi. Alle erfarne anfall (som kreves for evaluering for epilepsikirurgi), og alle 59 utviklet PP. Han sammenlignet denne gruppen med 94 personer som var innlagt av samme grunn, men som ikke hadde utviklet PP.

Da Alper undersøkte hvor anfallene startet, oppdaget han at personer med ekstratemporal epilepsi var mer sannsynlig å utvikle PP enn de med eporalepsi i temporal lobe (P < 0,036). Interessant er dette det stikk motsatte av hva andre har funnet.2 Tilstedeværelsen av bilaterale interiktale epileptiforme utslipp, muligens indikerer bilateral hjerneskade eller dysfunksjon, var signifikant assosiert med PP (P < 0,017 ).Som andre etterforskere hadde funnet, bemerket Alper at PP skjedde oftere etter GTC (P < 0,049), etter encefalitt (P < 0,018) , og hvis det var en familiehistorie av psykiatrisk sykdom (P < 0.007).

Det faktum at personer som har bilateral hjernedysfunksjon er mer sannsynlig å oppleve PP kan være betydelig. Videre er det interessant at PP forekommer oftere etter et generalisert tonisk-klonisk anfall. Et generalisert tonisk-klonisk anfall er per definisjon en unormal elektrisk utladning som involverer begge sider av hjernen. PP har med andre ord en tendens til å oppstå når begge halvkuler påvirkes (enten av skade, kramper eller begge deler). Det virker sannsynlig at store, sammenkoblede nettverk av nevroner er nødvendig for at PP skal oppstå.

Metabolske studier har vist økt metabolisme i både front- og temporallappene under PP. Noen har foreslått at den økte metabolismen skyldes en «rebound» -effekt. Etter et anfall er det postiktal depresjon av hjerneaktivitet. Senere, når PP utvikler seg, kan det være en kompenserende økning i cerebral metabolisme. Dette er analogt med situasjonen som oppstår når en person trekker seg fra en CNS-depressant. For eksempel kan tilbaketrekning av benzodiazepin forårsake delirium og psykose.1 Ytterligere forskning er nødvendig for å bedre forstå hvorfor og hvordan PP utvikler seg.

Behandling
Heldigvis reagerer PP ofte veldig raskt på lave doser medisiner ; 1,2,3, men den beste behandlingen for PP er å kontrollere anfallene! Når PP oppstår, brukes oftest benzodiazepiner og antipsykotiske medisiner (figur 3). Bruken av flere antipsykotika er blitt foreslått, og det ser ut til at alle er effektive. En bekymring som mange leger har med bruken av disse medisinene, er at de har blitt rapportert å forårsake anfall. Dette er selvfølgelig nøyaktig pasientpopulasjonen som medisinen foreskrives i, og frykten er derfor at anfall vil forverres når et antipsykotisk middel startes.

Nesten alle antipsykotiske medisiner er milde epilepogene, med anfall 0,1 til 1,5 prosent av tiden.2 I en serie var forekomsten av anfall 0,3 prosent for resperidon og 0,9 prosent for quetiapin og olanzepin. Det antas at denne effekten er doserelatert: økt anfall kan forekomme ved høyere doser antipsykotiske medisiner. For eksempel var forekomsten av anfall en prosent for klozapin ved lave doser (< 300 mg), 2,7 prosent ved moderate doser og 4,4 prosent ved høye doser (600-900 mg / d 2. Derimot beskrev Devinsky ingen doseeffekt hos 5000 pasienter som tok clozapin. I tillegg til anfall, har antipsykotiske medisiner blitt rapportert å påvirke EEG.

Selv om det er passende bekymring for forverrede anfall, er sannsynligheten for at dette vil oppstå veldig liten. For det første er de antipsykotiske medisinene vanligvis nødvendige i lave doser. Hvis det er en doserelatert effekt, minimerer du risikoen ved å bruke lave doser. Videre tar personer med epilepsi allerede medisiner mot anfall, noe som sannsynligvis vil bidra til å beskytte dem til en viss grad. Kort fortalt, gitt sykelighet og dødelighet forbundet med postiktal psykose, oppveier fordelene med behandling langt risikoen.

KONKLUSJONER PP kan forekomme hos 25 prosent av personer med ildfast epilepsi. Det forekommer oftest etter bilateral hjerneskade og etter ett eller flere generaliserte tonisk-kloniske anfall. PP starter ikke umiddelbart etter krampeanfallet / krampene; i stedet er det vanligvis en klar periode på en til seks dager før PP begynner. Når det er tilstede, varer PP fra flere timer til så lenge som to til tre måneder. Heldigvis reagerer den veldig bra på behandling med enten benzodiazepiner eller antipsykotiske medisiner, ofte i lave doser. Siden PP er kortvarig, er langvarig bruk av antipsykotika vanligvis ikke nødvendig. I stedet er den beste behandlingen for PP å forhindre det ved å eliminere årsaken: kramper.