ORIGINAL ARTIKEL

24 timers blodtrykksrekord for røykere og ikke-røykere

Marcos Galan Morillo; Marisa Campos Moraes Amato; Sonia Perez Cendon Filha

São Paulo Federal University – UNIFESP, São Paulo, SP – Brasil

Postadresse

ABSTRAKT

MÅL: For å evaluere røykingens effekt på blodtrykkstrender i løpet av en 24-timers periode, ved å analysere parametrene for ambulant blodtrykksovervåking (ABPM).
METODER: Resultatene av 289 ABPM-tester utført på pasienter klassifisert som røykere eller ikke-røykere ble studert. Parametrene som ble analysert var: gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykksmåling 24 timer i døgnet, dagtid og natt; nattlig dypping av systolisk og diastolisk trykk og blodtrykksbelastning. Pasientene ble klassifisert i fire grupper etter om de brukte antihypertensiv medisinering eller ikke: 1A – ikke-røykere som brukte medisiner; 1B – røykere som bruker medisiner; 2A – ikke-røykere som ikke bruker medisiner; og 2B – røykere som ikke bruker medisiner. Variabler ble uttrykt som minimum, maksimum, median, gjennomsnitt og standardavvik. Univariat analyse ble brukt for å sammenligne røyking og ikke-røyking grupper. De signifikant forskjellige variablene fra gruppene ble valgt ved hjelp av multivariat analyse. Signifikansnivået som ble tatt i bruk var 5%.
RESULTATER: Gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykk på dagtid var signifikant høyere hos røykere, uansett om de brukte antihypertensiv medisinering eller ikke. Gjennomsnittlige nattlige blodtrykksmålinger var like mellom røykere og ikke-røykere. Gjennomsnittlige 24-timers systolisk blodtrykksmåling var signifikant høyere hos røykere, uansett om de brukte antihypertensiv medisinering eller ikke. Nattdypingen var lik for alle grupper. Blodtrykksbelastningen var jevnlig og signifikant høyere hos røykere uansett medisinbruk.
KONKLUSJON: Gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykksmåling på dagtid var jevnlig høyere hos røykere sammenlignet med ikke-røykere uavhengig av bruk av antihypertensjon. Nattdyping var lik for røykere og ikke-røykere.

Stikkord: røyking, blodtrykk, blodtrykksovervåking, høyt blodtrykk.

Det er kjent at røyking forårsaker en midlertidig økning i blodtrykksnivået. for både hypertensive og normotensive individer. Ikke desto mindre har epidemiologiske studier som evaluerer blodtrykksnivåer ved bruk av uformelle blodtrykksmålinger vist at røykere har blodtrykksmålinger som er mindre enn eller lik de som ikke-røykere1-3. I disse studiene blir individer vurdert ved en isolert blodtrykksmåling i henhold til anbefalingene i nasjonale og internasjonale retningslinjer (JNC 7, ESH 4, IV DBHA). I motsetning til dette presenterer røykere som er utsatt for ambulant blodtrykksovervåking (ABPM) høyere gjennomsnittlige blodtrykksmålinger enn ikke-røykere4-6.

En bedre forståelse av døgneffekten av røyking på blodtrykkstrender, faktisk systemisk blodtrykk og innvirkning på målorganer kreves. Ambulatorisk blodtrykkovervåking (ABPM) er det diagnostiske verktøyet som muliggjør denne analysen, og gir en profil av blodtrykksvariasjoner på dagtid og natt 7. Denne testen gir en bedre forståelse av hypertensjon for diagnose, prognose eller behandlingsformål7-9. Blodtrykksnivåtrender fra ABP-overvåking så vel som målinger som er gjort hjemme, er pålitelig i forhold til prognosen for høyt blodtrykk siden de er en bedre indikasjon på målorganlesjoner enn målinger tatt på legekontoret10.

Målet med denne studien skal vurdere effekten av røyking på blodtrykkstrender i løpet av en 24-timers tidsramme ved hjelp av parametrene for overvåking av blodtrykk.

Metoder

To hundre og åtti ni ambulerende blodtrykksovervåkingstester var studert fra en populasjon av pasienter som ble henvist til legene sine til en diagnostisk testklinikk tilknyttet en læringsinstitusjon. Undertestede tester ble gjentatt. Sytten tester ble ekskludert på grunn av ufullstendige data, varighet på mindre enn 21 timer eller automatiske ekskluderinger i overkant av 20%. 272 tester med 211 ikke-røykere og 61 røykere. Pasientene ble klassifisert som røykere eller ikke-røykere i henhold til informasjonen som ble gitt når enheten var i form Alle som røykte en eller flere sigaretter per dag ble klassifisert som røyker.

Følgende ABPM-parametere ble analysert: gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykkslesing 24 timer i døgnet, dagtid og nattetid; Systolisk og diastolisk nattdyp; Systolisk og diastolisk blodtrykkbelastning på dagtid, natt og 24 timer.

Dyna-MAPA 24-timers oscillometrisk ABP-monitor som er validert av American Association for the Advancement ofMedical Instrumentation (AAMI) og British HypertensionSociety (BHS) ble brukt.Programmerings- og rapportgenerasjonens programvare var også Dyna-MAPA. Programmet produserer automatisk den statistiske rapporten uten tolkning av en profesjonell.

Pasientene ble utstyrt med enheten i løpet av normale dagtidstimer av en utdannet tekniker. Hver pasient hadde enheten i 24 timer og kom tilbake til klinikken dagen etter for fjerning. Overvåkingen ble utført på en ukedag som gjenspeilte pasientens normale aktiviteter. Ingen pasienter ble overvåket på en lørdag, søndag eller på en høytid. Mansjetten ble plassert på den ikke-dominerende armen to fingre over albuen krøller. Tilstrekkelig størrelse mansjetter i henhold til armens omkrets var Tidligere etablerte instruksjonssett ble gitt til pasientene da enheten ble montert.

Enhetens program registrerte målinger hvert 15. minutt i løpet av dagen og hvert 20. minutt i løpet av natten. Pasientene ble bedt om å føre en dagbok om aktivitetene som skulle omfatte lunsj- og middagstider og tiden de la til og våknet. De skulle også registrere navnene på medisinene de tok, doseringen og tidspunktene de ble tatt. Hvis de hadde noen symptomer, skulle de registrere dem med tidspunktet for begynnelsen og konklusjonen. Dagtid ble ansett som perioden mellom kl. og 11 pm og natt mellom kl. and7a.m. som beskrevet i anbefalingene fra 2. brasiliansk konsensus for ABPM11. Opprinnelig ble testprøven delt inn i to grupper basert på om pasientene brukte antihypertensiv medisinering eller ikke. Disse to gruppene ble videre delt inn i røykere og ikke-røykere som følger: Gruppe 1A – Ikke-røykere som bruker antihypertensiv medisinering; Gruppe 1B – Røykere som bruker antihypertensiv medisinering; Gruppe 2A – Ikke-røykere som ikke bruker antihypertensiv medisinering; Gruppe 2B – Røykere som ikke bruker antihypertensiv medisinering.

Det ble ikke skilt mellom gruppene i forhold til tonormotensive pasienter eller hypertensive pasienter med eller uten tilfredsstillende kontroll. Variabler ble uttrykt som minimums-, maksimums-, median-, gjennomsnitt- og standardavviksverdier.

Studentens t-test ble brukt i den univariate analysen for å sammenligne ABPM-variablene med normalfordeling for gruppene røykere og ikke-røykere12. Variablene som ikke hadde normalfordeling ble analysert ved hjelp av Wilcoxontest for to uavhengige prøver. Kjønnsvariabel fordeling ble sammenlignet mellom gruppene røykere og ikke-røykere ved bruk av Pearson chi-square test12.

Variablene som ga en signifikant forskjell i den univariate analysen mellom gruppene røykere og ikke-røykere ble brukt i multivariatanalysen. Den logistiske regresjonsmodellen ble tatt i bruk i denne fasen for å bestemme de viktigste variablene i differensieringen mellom togruppene. Den trinnvise metoden13 ble brukt til å velge variablene med lik input ( 0,10) og output (0,05) signifikante nivåer.

Det ble utført separate analyser for pasientgruppene som brukte eller brukte ikke medisiner. Signifikansen som ble vedtatt var 5%. Denne studien ble godkjent av institusjonen «forsknings- og etikkommisjon.

Resultater

Den beskrivende analysen av prøven i forhold til kjønn og alder ga følgende resultater (Tab.1) ( Fig. 1. ikke bruk antihypertensiv medisinering. Dataene med en statistisk signifikans på p mindre enn 0,05 (p < 0,05) ble valgt.

Gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykksmåling – gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykksmåling på dagtid (figur 2B og 3B) var signifikant høyere for røykere i både gruppe 1 som brukte antihypertensiv medisinering og gruppe 2 som ikke brukte medisiner. Det var ingen forskjell i gjennomsnittlig nattlig (figur 2C ) eller 24-timers (fig. 2A) systolisk b humørtrykk mellom røykere og ikke-røykere som brukte antihypertensiv medisinering. Gjennomsnittlig nattlig og 24-timers systolisk blodtrykk (figur 2C og 2A) var signifikant høyere hos røykere som ikke brukte antihypertensiv medisinering. Gjennomsnittlig 24-timers diastolisk blodtrykk (figur 3A) var signifikant høyere for røykere uansett om de brukte antihypertensiv medisinering eller ikke.

Systolisk og diastolisk nattdyp – Det var ikke-signifikant statistisk forskjell for systolisk nattdypning til røyking mellom gruppe 1 som ikke brukte hypertensiv medisinering og gruppe 2 som brukte antihypertensiv medisinering. Det var heller ingen statistisk betydning mellom gruppene i den univariate analysen av diastolisk nattdyping.

Systolisk og diastolisk blodtrykksbelastning – Systolisk blodtrykksbelastning (SBPL) var konsekvent og betydelig høyere i alle perioder for røykere som brukte antihypertensiv medisinering (SBPLday p = 0,0225 / SBPL24h p = 0,03 / SBPLnight p = 0,0225), og brukte ikke antihypertensiv medisinering (SBPLday p < 0,0001 / SBPL24h p < 0,001 / SBPLnight p < 0.005).

Multivariat analyse – De vesentlig forskjellige variablene fra den univariate analysen av røykere og ikke-røykere ble valgt i henhold til deres evne til å demonstrere den største differensieringen mellom gruppene.

av pasienter som brukte antihypertensiv medisinering, var den diastoliske blodtrykksbelastningen på dagtid betydelig høyere (p = 0,0107) hos røykere. I gruppen pasienter som ikke brukte antihypertensiv medisinering, var systolisk blodtrykksbelastning i dag signifikant høyere (p < 0,0001) hos røykere.

Diskusjon

Under regelmessige blodtrykksvurderinger gir fravær av røykende effekt forårsaket av røyking sannsynligvis en forbigående reduksjon3. Det var ikke mulig å skille hvilke normotensive og hypertensive pasienter som kontrollerte blodtrykket tilfredsstillende.

Gjennomsnittlige systoliske og diastoliske blodtrykksmålinger er essensielle data for ABPM-analyse for diagnostiske formål så vel som terapeutisk og prognostisk evaluering14. Foreløpig er gjennomsnittlige trykkmålinger ansett som den viktigste parameteren for å analysere den døgnåpne trykkurven, siden de er positivt relatert til målorganendringer som venstre ventrikkelmasseindeks, encefalisk iskemisk lesjon og mikroalbuminuri14. Syst – Eur15 og Ohasama16-studiene viste at variablene som er nærmere relatert til kardiovaskulære hendelser som akutt hjerteinfarkt og hjerneslag var det gjennomsnittlige systoliske blodtrykket, fulgt av det gjennomsnittlige systoliske blodtrykket 24 timer i døgnet og det gjennomsnittlige blodtrykket på dagtid målinger.

Resultatene som viser at de gjennomsnittlige systoliske og diastoliske blodtrykksmålingene på dagtid var betydelig høyere hos røykere uansett om de var bruktantihypertensiv medisinering er enig med de fleste studier som er utført i andre land med normotensive17-19og hypertensive pasienter20-23.

Det er kjent at røyking av en sigarett øker hjertefrekvensen med 14% og blodtrykket med 6% 24. Denne reaksjonen er sannsynligvis forårsaket av de økte plasmakonsentrasjonene av adrenalin og noradrenalin mens du røyker 25. Noradrenalinnivået øker innen 12,5 minutter og når toppen etter 15 minutter før du går tilbake til utgangsnivået etter 30 minutter. Denne endringen forårsaker en maksimal blodtrykksøkning som reduseres etter 30 minutter, men nivået er fortsatt høyere enn verdiene registrert før røyking25.

Ward et al26 studerte blodtrykk og hjerteutvikling hos pasienter i løpet av den første uken etter at de hadde avsluttet røykingen og observerte en signifikant reduksjon i disse variablene. Disse pasientene viste også en signifikant reduksjon i det plasmatiske og urinmessige nivået av noradrenalin og adrenalin etter en ukes røyking.

Groppelli et al27, evaluerte ti normotensiverrøykere som røyket en sigarett hvert femte minutt i løpet av en time og viste at blodtrykk og hjertefrekvens økte umiddelbart etter røyking den første sigaretten og ble liggende på den nivån el mens de tre andre sigarettene ble røyket. Den opprinnelige økningen i blodtrykk var omtrent 12 mmHg for den systoliske avlesningen og 15 mmHg for den diastoliske avlesningen. Pressoreffekten forårsaket av røyking reduserte den første timen etter røyking, sannsynligvis på grunn av en ukjent kompensasjonsmekanisme. I den samme studien røykte seks andre, motormotige røykere en sigarett hvert 30. minutt i løpet av åtte timer, og igjen var det en økning i blodtrykk og hjertefrekvens like etter røyking av den første sigaretten, og de holdt seg forhøyede i hele perioden med eksponering mot tobakk. De største blodtrykksvariasjonene for begge grupper oppstod mens de røykte.

Kronisk reduserer nikotin baroreseptorfølsomhet og øker produksjonen av tromboxan A2, en kraftig vasokonstritor28. Høye nivåer av tromboxan B har blitt funnet hos hypertensive røykere29. Syntesen av nitrogenoksid og endotelin reduseres hos røykere uavhengig av antall sigaretter som blir røkt daglig30. Det har også vist at røyking øker angiotensin IIproduksjon31.

I motsetning til resultatene av denne studien viste Mikkelsen etal32, som studerte normotensive pasienter som ble sendt til ABPM, at røykere presenterte lavere gjennomsnittlig dagtimesystolisk BP-avlesning mens Green et al2 også observerte lavere gjennomsnittlige diastoliske BP-avlesninger på dagtid.Mikkelsen etal32 antyder at dette resultatet er forårsaket av en adaptiv effekt i det sympatiske nervesystemet etter flere år med eksponering for nikotin. De rapporterer også at røykere ikke er rammet av hypertensjon med «white coat» og bekrefter at kronisk stimulering av nikotin og dets metabolitter eliminerer kraften til andre stimuli for å fremkalle ytterligere reaksjon. Sjefene understreker at røyking også bidrar til å redusere stress, noe som kan være assosiert med senking av blodtrykket. normotensive33,34 og hypertensive pasienter22,23. Bare det gjennomsnittlige natttidssystoliske blodtrykket var betydelig høyere hos røykere som ikke brukte antihypertensiv medisinering. blodtrykksmålinger av røykere og ikke-røykere. For både normotensive og hypertensive pasienter har den fysiologiske blodtrykkstrenden en døgnrytme, som når lavere nivåer når personen sovner og går tilbake til høyere nivåer når personen våkner. I denne studien var det ingen signifikant statistisk forskjell i den systoliske og diastoliske nattdypen assosiert. med røyking i begge gruppene.

Andre studier20,35 har observert at nattrykket hos røykere er mer uttalt enn det som ikke-røykere. Denne endringen kan forklares som et resultat av eliminering av den akutte trykkeffekten om natten hos røykere. Til dags dato er den faktiske årsaken til nattlig blodtrykkdyping ukjent. Denne fakta kan være relatert til en egen biologisk rytme eller mangel på ytre stimuli eller til og med en tilknytning av de to faktorene36. Bestemmelsen av natt- og dagtid med forhåndsinnstilte timer og nøyaktigheten av pasientens dagbok om nøyaktige timer37 er tvilsom.

De fleste av enhetene, inkludert de som brukes i denne studien, registrerer natt timer som perioden mellom 11p .m. og 7 amth som åpenbart kan føre til unøyaktige resultater for alle pasienter som ikke overholder disse timene for å gå i dvale og våkne. Å oppmuntre pasientene til å bruke søvn / aktivitetsknappen kan føre til mer nøyaktige data for timevis av søvn. Vi har imidlertid observert at noen pasienter blir forvirret når de må justere enheten som forvrenger registerene. Søvnkvalitet kan forstyrre den fysiologiske reduksjonen, og denne informasjonen bør også registreres i testrapporten.

Evalueringen av nattlig dip muliggjør bedre risikostratifisering for hypertensive pasienter38. Det har vært veletablert at mangelen på tilstrekkelig blodtrykkdyp i natten (mindre enn 10%) 39-41 hos pasientene, så vel l som en forsterket dukkert (høyere enn 20%) hos eldre hypertensive pasienter42 er forbundet med en mer alvorlig risiko for målorganet.

Blodtrykksbelastning representerer en prosentandel av målingene som anses som høyere enn normalt av ABPM og reflekterer større svingninger i trykknivåene. I den siste versjonen av de brasilianske ABPM-retningslinjene (2001) ble blodtrykksbelastningene gitt sekundær betydning, og den kliniske tolkningen av denne metoden var begrenset. I denne studien ble parameteren analysert, men vi er klar over at bruken av den i overvåkingsevalueringen er utsatt for mye kritikk. Det var en stor variasjon på dagtid, natt og total systolisk og diastolisk blodtrykksverdier oppnådd for gruppe 1 og 2 siden standardavviksverdien var veldig nær middelverdien. Medianverdiene var like for begge gruppene.

Det mest interessante og tydelige faktumet i denne studien er at blodtrykksnivået for røykere øker i løpet av dagen. Hvis vi fortsetter å utelukkende bruke blodtrykksmålinger på kontoret for røykere, er det mulig at regelmessige evalueringer kan være gale som ikke gjenspeiler det faktiske systemiske blodtrykket og estimerer den hemodynamiske effekten av målorganesjoner utilstrekkelig. Noen teorier prøver å forklare de epidemiologiske funnene av blodtrykksnivåer hos røykere som er mindre eller lik den tilfeldige blodtrykksmålingen. Teorien med den høyeste akseptfrekvensen er reduksjonen av akutepressoreffekten forårsaket av røyking på grunn av tobakkavhold i noen minutter eller timer før kontormåling. En annen forsøk på å forklare dette fenomenet er at langvarig og kronisk bruk av tobakk øker hjertefrekvensen som vil føre til økning i venstre ventrikels endesystoliske volum og følgelig lavere blodtrykk. Bruk av ABPM utelukkende i løpet av dagen kan være en gyldig vurdering av fremtidige studier for både diagnostisk formål og vurdering av antihypertensiv behandling hos røykere.

Gjentatte blodtrykksmålinger i hjemmet som er tatt i løpet av noen få dager ved bruk av godkjent utstyr kan bli analternative til ABPM for å evaluere røykere. Denne metoden har blitt anbefalt3, siden den hjelper til vedhefting av behandlingen og er bedre enn de tilfeldige målingene som ble tatt hos legen «med hensyn til målorganlesjoner43,44. Sammenligning med målinger på stedet, blodtrykksmålingene i hjemmet gir et større antall avlesninger , bedre reproduserbarhet og datalagring i enhetens minnebrikke. Imidlertid må et større antall mer økonomiske enheter valideres, og det bør opprettes spesifikke dagbøker for pasientene45. En serie hjemmelesninger som registrerer ganger med sigarettrøyking, kan være nyttige for disse pasientene, og unngå tolkninger basert på uvirkelige situasjoner som programmert avholdenhet fra røyking.

Alle hypertensive pasienter anbefales å slutte å røyke som et tiltak for kardiovaskulære risikofaktorer. Dette rådet er en del av den ikke-medisinske hypertensjonsbehandlingen som blir innlemmet, som også inkluderer et lavt natriumdiett, moderat alkoholforbruk, vekttap og periodisk fysisk aktivitet10,46,47.

Kortsiktige langsgående studier med ABPM for å evaluere pasienter som har sluttet å røyke, avslører at blodtrykksmålingene til disse pasientene er vesentlig lavere enn de røykte34,48. Disse observasjonene antyder en mulig etiopatogen sammenheng mellom effekten av røyking og hypertensjon. Prospektive studier med langsiktig oppfølging og kontroll av variabler som vektøkning kan bekrefte og kvantifisere denne effekten.

Det ser ut til at røykepopulasjonen er en spesiell gruppe der ABPM er den mest adekvate metoden for blodtrykksvurdering , unngå den isolerte målingen hos legen «soffice, en prosedyre som feilaktig kunne diagnostisere hypertensivpatienter eller undergrave pasienter som bruker antihypertensiva behandlinger.

Begrensninger – Den univariate analysen ble justert for fôr og kjønnsvariabler, men det var ikke mulig å analyserte data som kroppsmasseindeks, stillesittende livsstil, type medisinering brukt eller komorbiditeter.

Potensiell interessekonflikt

Ingen potensiell interessekonflikt relevant for denne artikkelen ble rapportert.

3. Karven M, Orma E, Keyes A, et al. Sigarettrøyking serumkolesterol, blodtrykk og kroppsfett. Observasjoner i Finland. Lancet 1959; 1: 492.

4. Kawasaki T, Cugini P, Uezono K, et al. Evide nce fra en kronobiometrisk tilnærming at kroniske røykere, selv om de er normotensive, viser en økning i det daglige blodtrykket. J Cardovasc Risiko 1996; 3 (3): 313-7.

5. Cristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Sesongendring i 24-timers blodtrykk og hjertefrekvens er større blant røykere enn ikke-røykere. Hypertensjon 1997; 30 (3pt1): 436-41.

7. III Diretrizes para uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial e I Diretrizes para Monitorização Residencial da Pressão Arterial. Arq Bras Cardiol 2001; 77: 381-93

8. Nobre F, Coelho EB. Três Décadas de MAPA – Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas: mudanças de paradigma no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial. Arq Bras Cardiol 2003; 81: 428-34.

9. Clement D, De Buyere ML, De Bacquer DA, et al. Prognostisk verdi av ambulerende blodopptak hos pasienter med behandlet hypertensjon. N Engl J Med 2003; 348 (12): 2407-15.

10. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. São Paulo. Pastor Bras Hipertens 2002; 9 (4): 359-408.

11. II Consenso Brasileiro para o uso da Monitorização Ambulatorial. J Bras Nefrol, 1997, 51-4

12. Rosner B. Fundamentals of Biostatistics. 2. utg. Massachusetts: PWS Publishers, 1986.

13. Draper NR, Smith H. Anvendt regresjonsanalyse. 2. utg. New York: John Wiley & Sons, 1981.

14. Nobre F. Análise dos dados obtidos e emissão de laudos. I: Mion D Jr, Nobre F, Oigman W. MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 1998.

15. Staessen JA, Thijs L, Fagard R, et al. Forutsi kardiovaskulær risiko ved bruk av konvensjonell VS. Ambulant blodtrykk hos eldre pasienter med systolisk hypertensjon. Systolisk hypertensjon i Europa prøveundersøkere JAMA 1999; 282: 539-46.

16. Ohkubo T, Hozawa A, Nagai K, et al. Prediksjon av hjerneslag ved ambulant blodtrykksovervåking versus screening av blodtrykksmålinger i en generell befolkning: Ohasama-studien. J Hypertens 2000; 18: 847-54.

17. Kristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Sesongendring i 24-timers blodtrykk og hjertefrekvens er større blant røykere enn ikke-røykere. Hypertensjon 1997; 30 (3pt1): 436-41.

20. Narkiewicz K, Maraglino G, Biasion T, Rossi G, Sanzioni F, Palatini P. Interaktiv effekt av sigaretter og kaffe på blodtrykk på dagtid hos pasienter med mild essensiell hypertensjon.Harvest Study Group (Italia) Hypertensjon Ambulatory Recording Venetia Study. J Hypertensjon 1995; 13 (9): 965-70.

22. Verdecchia P, Schilacci G, Borgioni C, et al. Sigarettrøyking ambulerende, blodtrykk og hjertehypertrofi i essensiell hypertensjon. J Hypertens 1995; 13 (10): 1209-15.

23. Gambini G, Di Cato L, Pinchi G, Valori C. 24-timers ambulant overvåking av arterielt blodtrykk og det sympatiske nervesystemet hos hypertensive røykere. G Ital Cardiol 1997; 27 (11): 1153-7.

24. Kool MJ, Heks AP, Struigker Budier HA. Kortsiktige og langsiktige effekter av røyking på arterieveggegenskapene hos vanlige røykere. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1881-86.

25. Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Frigjøring av noradrenalin og adrenalin og adrenerg formidling av røykeassosierte homodynamiske og metabolske hendelser. N Engl J Med 1976; 295: 573-77.

26. Ward MM, Swan GE, Jack LM, Javitz HS, Hodgkin JE. Ambulerende overvåking av hjertefrekvens og blodtrykk den første uken etter røykeslutt Am J Hypertens 1995; 8 (6): 630-4.

30. Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynoldas LJ. Tunge og lette sigarettrøykere har lignende dysfunksjon av endotel vasoregulatorisk aktivitet: En in vivo og in vitro korrelasjon. J Am Cardiol 2002; 39: 1758-63.

31. Yugar-Toledo JC, Moreno Júnior H. Implicações do tabagismo ativo e do tabagismo passivo como mecanismo de instabilização da placa aterosclerótica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2002; 4 (12): 595-602.

32. Mikkelsen KL, Wiinberg N, Hoegholm A, et al. Røyking relatert til 24-timers ambulerende blodtrykk og hjertefrekvens: en studie på 352 normotensive danske forsøkspersoner. Am J Hypertens 1997; 10: 483-94.

33. Kawasaki T, Cujini P, Uezono K, et al. Bevis fra en kronobiometrisk tilnærming om at kroniske røykere, selv om de er normotensive, viser en økning i det daglige blodtrykket. J Cardovasc Risiko 1996; 3 (3): 313-7.

34. Minami J, Ishimitsu T, Matsuoka H. Effekter av røykeslutt på blodtrykk og hjertefrekvensvariasjon hos vanlige røykere. Hypertensjon 1999; 33 (del II): 586-90.

36. Spritzer N. Monitorização ambulatorial da pressão arterial com método diagnóstico. I: Mion Jr D, Nobre F, Oigman W. MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. 2ª Utg. São Paulo: Atheneu, 1998.

37. Peixoto Filho AJ, Mansour GA, White WB. Effekter av faktiske versus vilkårlige våken- og søvntider på analyser av 24-timers blodtrykk. Am J Hypertens 1995; 8: 670-80.

38. Verdecchia P. Prognostisk verdi av ambulant blodtrykk nåværende bevis og kliniske implikasjoner. Hypertensjon 2000; 35: 844-51.

39. Kuwajima I, Suzuki Y, Shimosawa T, Kanemaru A, Hoshino S, Kuramoto K. Nedsatt nattlig blodtrykksfall hos eldre hypertensive pasienter med venstre ventrikkelhypertrofi. Am Heart J 1992: 67: 1307-11.

40. Pallatini P, Penzo M, Racoppa A, et al. Klinisk relevans av nattlig blodtrykk og av blodtrykksvariasjoner på dagtid. Arch Inter Med 1992; 152: 1855-60.

41. Bianchi S, Bigazzi R, Baldari G, et al. Døgnvariasjoner av blodtrykk og mikroalbumnuri i essensiell hypertensjon. Am J Hypertens 1994; 7: 23-9.

42. Kario K, Pickering TG, Matsuo T, et al. Slagprognose og unormalt nattlig blodtrykk faller hos eldre hypertensiver. Hypertensjon 2001; 38 (4): 852-7.

43. Gomes MAM, Perin A, Mion Jr D, et al Monitorização residencial da pressão arterial e monitorização ambulatorial da pressão arterial versus medida da pressão arterial no consultório. Arq Bras Cardiol 1998; 71: 581-85.

44. Hvit BW. Ambulant blodtrykksovervåking i klinisk praksis. N Engl J Med 2004; 348 (24); 2377-78.

46. European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 1011-58.

47. Den syvende rapporten fra den felles nasjonale komiteen om forebygging, påvisning, evaluering og behandling av høyt blodtrykk. JNC 7-rapporten. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72.

48. Oncken CA, White BW, Cooney Jl, Van Kirk JR, Ahluwalia JS, Giacco S.Virkningen av røykeslutt på ambulant blodtrykk og hjertefrekvens hos postmenopausale kvinner. Am J Hypertens 2001; 14: 942-9.