Clinical Significance

De klinische evaluatie van de tweede harttoon wordt de “sleutel tot auscultatie van het hart” genoemd. ” Het omvat een beoordeling van de splitsing en een bepaling van de relatieve intensiteiten van A2 en P2. Normaal gesproken vindt het aorta-sluitingsgeluid (A2) plaats voorafgaand aan het pulmonale-sluitingsgeluid (P2), en het interval tussen de twee (splitsing) wordt breder bij inademing en smaller bij uitademing. Bij stille ademhaling gaat A2 normaal gesproken vooraf aan P2 met 0,02 tot 0,08 seconde (gemiddeld 0,03 tot 0,04 sec) met inademing. Bij jongere proefpersonen was de inspiratoire splitsing gemiddeld 0,04 tot 0,05 seconde tijdens rustige ademhaling. Met het verstrijken van de tijd kunnen A2 en P2 over elkaar heen worden gelegd en worden ze zelden binnen 0,04 seconden gesplitst. Als het tweede geluid bij het verstrijken met meer dan 0,04 seconde wordt gesplitst, is dit meestal abnormaal. Daarom is de aanwezigheid van hoorbare splitsing tijdens expiratie (dwz het vermogen om twee verschillende geluiden te horen tijdens expiratie) van groter belang aan het bed bij het identificeren van onderliggende cardiale pathologie dan de absolute inademingstoename in het A2-P2-interval.

De respiratoire variatie van de tweede harttoon kan als volgt worden gecategoriseerd: (1) normale (fysiologische) splitsing; (2) aanhoudende (hoorbare expiratoire) splitsing, met normale ademhalingsvariatie; (3) aanhoudende splitsing zonder respiratoire variatie (vaste splitsing); en (4) omgekeerde (paradoxale) splitsing.

Fysiologische splitsing wordt gedemonstreerd tijdens inademing bij normale individuen, aangezien het splitsingsinterval voornamelijk groter wordt door de vertraagde P2. Tijdens de expiratie is het A2-P2-interval zo smal dat er gewoonlijk slechts één geluid hoorbaar is.

Aanhoudende (hoorbare) expiratoire splitsing suggereert een hoorbaar expiratoir interval van minstens 30 tot 40 msec tussen de twee geluiden. Aanhoudende splitsing die hoorbaar is tijdens beide ademhalingsfasen met de juiste richtingsveranderingen in en uitademing (d.w.z. verdere toename van het A2-P2-interval met inspiratie) kan optreden in de liggende positie bij normale kinderen, tieners en jonge volwassenen. Als deze personen echter zitten, staan of een Valsalva-manoeuvre uitvoeren, wordt het tweede geluid vaak enkel na het verstrijken. Bij bijna alle patiënten met hartaandoeningen en hoorbare expiratoire splitsing in liggende positie, blijft expiratoire splitsing bestaan wanneer de patiënt wordt onderzocht in zittende of staande positie. Het vinden van hoorbare uitademingssplitsing in zowel liggende als rechtopstaande positie is dus een zeer gevoelige screeningstest voor hartaandoeningen. Rechterbundeltakblok (RBBB) is de meest voorkomende oorzaak van het aanhouden van hoorbare uitademingssplitsing bij staan.

Andere oorzaken van aanhoudende uitademingssplitsing bij staan kunnen te wijten zijn aan een vertraging bij het sluiten van de pulmonale klep of aan vroege sluiting van de aortaklep. Een vertraging in P2 kan secundair zijn aan het volgende:

1. Vertraagde elektrische activering van het rechterventrikel (bijv. Linker ventrikel ectopische of gestimuleerde slagen, Wolff-Parkinson-White-syndroom en RBBB ).
2. Verlaagde impedantie van het pulmonale vaatbed (bijv. atriaal septumdefect, partiële abnormale pulmonale veneuze terugkeer en idiopathische dilatatie van de longslagader).
3. Rechterventrikeldrukoverbelastingslaesies (bijv. pulmonale hypertensie met rechterhartfalen, matige tot ernstige pulmonale valvulaire stenose en acute massale longembolie).

Een vroege A2 kan optreden bij patiënten met verminderde weerstand tegen uitstroom van de linker ventrikel (bijv. mitralisinsufficiëntie of constrictieve pericarditis). Matig grote ventriculaire septumdefecten kunnen ook een brede splitsing van het tweede geluid veroorzaken, maar de aortacomponent is meestal moeilijk te horen vanwege het luide holosystolische geruis.

Expiratoire splitsing van S2 kan optreden bij patiënten met een ernstig congestief hart mislukking. De expiratoire splitsing verdwijnt meestal na een bevredigende therapie van het hartfalen. De hoge prevalentie van expiratoire splitsing van S2 bij cardiomyopathie kan worden verklaard door een combinatie van een laag hartminuutvolume, mitralisklepinsufficiëntie, pulmonale hypertensie, rechterhartfalen en bundeltakblokkering.

Vaste splitsing geeft aan dat er geen significante variatie is. van het splitsingsinterval met ademhaling, zodat de scheiding van A2 en P2 ongewijzigd blijft tijdens inademing en uitademing. Atriaal septumdefect, met normale of hoge pulmonale vasculaire weerstand, is het klassieke voorbeeld van vaste splitsing van het tweede geluid. De hoorbare uitademingssplitsing bij deze patiënten is voornamelijk een weerspiegeling van veranderingen in het pulmonale vaatbed en niet zozeer een selectieve volume-overbelasting van de rechterventrikel, waardoor de rechterventrikelsystole wordt verlengd.De vaste aard van de splitsing is te wijten aan ongeveer gelijke inademingsvertraging van de aorta- en longcomponenten, wat aangeeft dat de twee ventrikels een gemeenschappelijk veneus reservoir delen. Ademhalingssplitsing van het tweede geluid keert onmiddellijk terug naar normaal na chirurgische reparatie van een atriaal septumdefect, hoewel het pulmonale sluitingsgeluid weken of maanden vertraagd kan blijven.

Ernstig rechter hartfalen kan leiden tot een relatief vaste splitsing . Dit gebeurt omdat het rechterventrikel niet reageert op het grotere volume dat wordt geproduceerd door inademing en omdat de longen zo verstopt zijn dat de impedantie voor voorwaartse stroming vanuit het rechterventrikel tijdens het inademen nauwelijks daalt. Bij abnormale pulmonale veneuze terugkeer zonder atriaal septumdefect, wordt vaste splitsing gewoonlijk niet waargenomen ondanks de gelijktijdige inademingsvertraging bij aorta- en pulmonale sluiting.

De Valsalva-manoeuvre kan worden gebruikt om het effect van ademhaling te versterken en een duidelijkere scheiding te verkrijgen van de twee componenten van het tweede geluid. Patiënten met atriale septumdefecten vertonen continue splitsing tijdens de rekfase, en bij vrijgave neemt het interval tussen de componenten toe met minder dan 0,02 seconde. Bij normale proefpersonen wordt de splitsing echter overdreven tijdens de vrijgavefase van de Valsalva-manoeuvre. Variatie van de hartcycluslengte kan ook worden gebruikt om de splitsing van S2 te evalueren. Tijdens de langere hartcyclus kunnen patiënten met een atriaal septumdefect een grotere splitsing vertonen als gevolg van toegenomen atriale shunting en een grotere ongelijkheid tussen het slagvolume van de twee ventrikels. Bij normale proefpersonen is er geen neiging om de splitsing te verbreden met langere hartcycli.

Pulmonale hypertensie veroorzaakt variabele effecten op de splitsing van het tweede geluid. Patiënten met een ventriculair septumdefect die pulmonale hypertensie ontwikkelen, hebben mogelijk geen S2-splitsing meer. Patiënten met atriaal septumdefect en bijbehorende pulmonale hypertensie behouden een brede en vaste splitsing van S2. De splitsing is nauw (minder dan 30 msec), maar blijft fysiologisch bij patiënten met een open ductus arteriosus die pulmonale hypertensie ontwikkelen.

Paradoxale of omgekeerde splitsing is het resultaat van een vertraging in het aortasluitingsgeluid. Daarom gaat P2 vooraf aan A2, en splitsen is maximaal bij expiratie en minimaal of afwezig bij inademing. Identificatie van de omgekeerde volgorde van het sluiten van de klep kan mogelijk zijn door de intensiteit en transmissie van elk onderdeel van het tweede geluid te beoordelen. Vaak is de longcomponent echter net zo luid als de aortacomponent vanwege pulmonale hypertensie die secundair is aan het falen van de linkerventrikel. De paradoxale vernauwing of verdwijning van de splitsing bij inademing is een noodzakelijk criterium voor het diagnosticeren van omgekeerde splitsing door auscultatie.

Paradoxale splitsing duidt altijd op een significante onderliggende cardiovasculaire aandoening en is meestal te wijten aan verlenging van linkerventrikelactivering of verlengde linkerventrikel legen. De meest voorkomende oorzaak van paradoxale splitsing van het tweede geluid is het linkerbundeltakblok. Obstructie van de linker ventrikel uitstroom van voldoende ernst om de sluiting van de aortaklep te vertragen, kan ook een paradoxale splitsing veroorzaken. In de context van aortastenose impliceert een dergelijke auscultatoire bevinding een ernstige obstructie. Paradoxale splitsing komt echter vaker voor bij hypertrofische cardiomyopathie dan bij aortastenose. Paradoxale splitsing van de tweede klank kan optreden tijdens de eerste dagen na een acuut myocardinfarct of secundair aan ernstige linkerventrikeldisfunctie.

Een verkeerde diagnose van abnormale splitsing van de tweede klank moet worden vermeden. Een late systolische klik van mitralisklepprolaps, de openingsklik (OS) van mitralisstenose, een derde hartgeluid (S3) of een pericardiale klop kan ten onrechte worden beschouwd als een vaste splitsing van het tweede geluid. Een systolische klik kan de locatie in de systole variëren met bepaalde manoeuvres die de vorm van het linkerventrikel veranderen (zie hoofdstuk 26, Systolisch geruis). De beste manier om een A2 – P2 van een A2 – OS te onderscheiden, is door de patiënt te laten staan. Het A2 – P2-interval blijft hetzelfde of wordt smaller, terwijl het A2 – OS-interval groter wordt. Het derde hartgeluid, dat het S2-S3-complex vormt, is lager in frequentie dan S2, is het best te horen aan de top, is meestal niet te horen in het basale auscultatoire gebied en treedt 0,12 tot 0,16 seconde na A2 op. De pericardiale klop is een derde hartgeluid dat iets hoger en eerder is dan de gebruikelijke S3 en ook het best te horen is aan de apex.

Het tweede geluid kan tijdens de ademhalingscyclus enkel blijven vanwege ofwel afwezigheid van één component of synchroon voorkomen van de twee componenten. Aangezien de pulmonale vasculaire impedantie toeneemt met de leeftijd, hebben veel normale patiënten ouder dan 50 jaar een enkele S2 of hooguit een nauwe fysiologische splitsing bij inademing omdat P2 vroeg optreedt.Een enkele seconde geluid is echter meestal te wijten aan het onvermogen om een relatief zachte pulmonale component te ausculteren. Een dergelijk onvermogen is zeldzaam bij gezonde zuigelingen, kinderen en jongvolwassenen en is zelfs ongebruikelijk bij oudere personen onder goede auscultatoire omstandigheden die een stijf stethoscopisch diafragma gebruiken.

Hyperinflatie van de longen is misschien wel de meest voorkomende oorzaak van hoor het pulmonale sluitingsgeluid. Alle omstandigheden die een paradoxale splitsing veroorzaken, die vertraging A2, kunnen een enkel secondegeluid produceren wanneer het splitsingsinterval minder dan 0,02 seconde wordt. Onhoorbaarheid van P2 als gevolg van een echte afname van de intensiteit is echter relatief zeldzaam en suggereert tetralogie van Fallot of pulmonale atresie. De pulmonale component kan onhoorbaar zijn bij chronisch rechterventrikelfalen, of de aortacomponent kan worden gemaskeerd door het systolische geruis bij patiënten met aortastenose.

Pulmonale sluiting is volledig versmolten met aortasluiting gedurende de ademhalingscyclus, alleen in Eisenmenger-syndroom met een groot ventriculair septumdefect of in gevallen van een enkel ventrikel, waarbij de duur van de rechter- en linkerventrikelsystole nagenoeg gelijk is. Het tweede geluid kan ook enkelvoudig zijn bij een aantal aangeboren hartafwijkingen (bijv. Truncus arteriosus, tricuspidalisatresie, hypoplastisch linkerhartsyndroom, transpositie van de grote slagaders en soms gecorrigeerde transpositie van de grote slagaders).

De luidheid van elk onderdeel van het tweede hartgeluid is evenredig met de respectievelijke druk in de aorta en longslagader bij het begin van diastole. Dilatatie van de aorta of longslagader kan ook accentuering van de aorta en longcomponenten veroorzaken, respecti vely. De aortacomponent heeft normaal gesproken een grotere intensiteit dan de pulmonale component. De aortacomponent straalt daarom breed uit over de borst, terwijl de longcomponent voornamelijk te horen is in de tweede linker ICS met enige straling langs de linkerborstrand. De grotere straling van de aortacomponent is waarschijnlijk te wijten aan de hogere druk in de aorta in vergelijking met die in de longslagader. Bij elk gegeven drukniveau zal de longcomponent echter proportioneel luider zijn dan de aortacomponent vanwege de dichtere nabijheid van de longklep en de longslagader tot de borstwand. Deze overwegingen verklaren de relatieve luidheid van P2 bij jonge patiënten bij wie de longslagaders vrij dicht bij de borstwand liggen. Ze verklaren ook de verminderde intensiteit van beide componenten van het tweede geluid bij patiënten met emfyseem bij wie beide slagaders van de borstwand zijn verplaatst.

De longcomponent wordt als abnormaal luid beschouwd bij een ouder wordende patiënt. 20 als het groter is dan de aortacomponent in de tweede linker ICS of als het hoorbaar is aan de cardiale apex. Dit kan het gevolg zijn van pulmonale hypertensie of dilatatie van de rechterventrikel, waarbij een deel van de rechterventrikel de positie aanneemt die normaal wordt ingenomen door de linkerventrikel. Een fractie van een seconde geluid aan de top is daarom absoluut abnormaal. De luide P2 die gewoonlijk aan de apex wordt gehoord bij patiënten met een atriaal septumdefect, is waarschijnlijk te wijten aan een verwijde rechter hartkamer die de cardiale apex binnendringt.

Een verminderde intensiteit van een van beide componenten van het tweede geluid kan te wijten zijn aan een stijve semilunaire klep, verminderde druk voorbij de semilunaire klep of misvorming van de borstwand of long. Een verminderde intensiteit van P2 komt het meest voor bij patiënten met chronische obstructieve longziekte of pulmonale klepstenose. Een verminderde intensiteit van A2 komt het meest voor bij patiënten met aortaklepstenose.