Dit hoofdstuk is relevant voor sectie G3 (i) van de CICM Primary Syllabus 2017, waarin de examenkandidaat wordt gevraagd “de Frank- Spreeuwmechanisme en zijn relatie tot excitatie-contractiekoppeling “. Het is opmerkelijk dat de examinatoren van het college nooit hebben geprobeerd dit gedeelte van de syllabus rechtstreeks te bewapenen, hoewel het als granaatscherven in de behuizing van andere vragen voorkomt. Dit is vooral verrassend omdat het onderwerp fundamenteel is voor de cardiovasculaire fysiologie en omdat er een diagram is dat het schrijven van vragen gemakkelijk maakt (vraag hen gewoon om het te tekenen en te labelen).

Samengevat:

Voor de effecten van pathofysiologie op de Frank-Starling relatie is het beste gratis aanbod Jacob et al (1992), dat veelomvattend is en mooie diagrammen bevat. Mann’s hoofdstuk uit Data Interpretation in Anesthesia is ook uitstekend, aangezien het wordt gepresenteerd in een vraag- en antwoordformaat, zoals een viva-station. In het geval dat men na deze twintig bladzijden tekst en verwijzingen niet bereid is afstand te doen van dit onderwerp, aan rare behoeften zal worden voldaan door Keurs & Noble (1988), een volledig boek van 150 pagina’s over de relatie tussen lengte en spanning. Er is ook een serie van ongeveer tien artikelen met de titel “Studies on Starling’s law of the heart”, gepubliceerd in Circulation tussen 1960 en 1964, die nog meer permutaties over dit thema bevat (dwz elke mogelijke combinatie van hartvariabele en kleppathologie Het zou zinloos zijn (en waarschijnlijk ook schadelijk) om al deze literatuur daadwerkelijk te consumeren tijdens de voorbereiding van het examen, en het wordt hier achtergelaten voor een puur decoratief doel, zoals een schaal met plastic fruit.

De Frank-Starling-wet

Waarschijnlijk is de naam verkeerd, aangezien noch Ernest Frank noch Otto Frank dit ding ontdekten. Het werd waarschijnlijk dertig of zestig jaar eerder voor het eerst opgemerkt. Blijkbaar was Elias in 1866 Cyon merkte het voor het eerst op in het kikkerhart dat hij molesteerde, maar hij schreef niets op en dus gebeurde het niet. Evenzo maakte Bowditch in de jaren 1830 opnames van het fenomeen, en hoewel hij bepaalde Eigentümlichkeiten opmerkte in de manier waarop het ventrikel behandeld volume, hij d Ik denk er niet over om het in zijn krant te vermelden.

Hoe dan ook. De eerste beschrijvingen van Starling van dit fenomeen waren uitgebreid. In 1920 schreef hij:

Hoe groter de lengte van de vezel en dus hoe groter de hoeveelheid van het oppervlak van zijn longitudinale contractie-elementen op het moment dat het begint tegen te werken, des te groter zal de energie zijn in de vorm van contractiele spanning die wordt opgewekt in zijn contractie, en des te uitgebreider zullen de betrokken chemische veranderingen zijn. lengte van de hartvezel en de kracht van samentrekking heb ik “de wet van het hart” genoemd.

De redacteur van de Journal of Physiology heeft Starling duidelijk gemaakt en Visscher (1926) hebben het teruggebracht tot een gemakkelijker verteerbare vorm, die lijkt op de moderne versie:

“hoe groter het diastolische volume van het hart. .. hoe groter de energie van zijn samentrekking. “

Er zijn helaas net zoveel moderne versies als er schrijvers zijn in het gebied van fysiologie; maar ze variëren in ieder geval slechts een klein beetje in de bewoordingen. ‘Diastolisch volume’ wordt af en toe vervangen door een andere term zoals ‘preload’, ‘druk’, ‘sarcomere rek,’ lengte ‘, enz. En’ samentrekkingsenergie ‘wordt soms vervangen door’ kracht ‘,’ kracht ‘,’ spanning ‘ , of iets dat gemakkelijker kan worden gemeten, zoals hartminuutvolume of slagvolume.Geen enkele groep auteurs heeft enig bewijs geleverd dat een specifieke taalkeuze ertoe doet, wat betekent dat u ze letterlijk in een raster kunt plotten en elke willekeurige combinatie van termen kunt kiezen:

In elk geval komt het allemaal neer op de relatie tussen hartvulling en hartcontractie. De wet van Frank-Starling is de waarneming dat cardiale input en cardiale output bij elkaar passen; het is een beschrijving van een intrinsiek cardiaal autoregulerend mechanisme. Het is een fundamentele en oude eigenschap van het myocardium; alle gewervelde harten en waarschijnlijk ook insectenharten bezitten dit vermogen, waardoor het waarschijnlijk een essentiële technische specificatie is voor het bouwen van een bloedsomloop.

Relatie tussen einddiastolisch volume en slagvolume

In een examenscenario moet de onvoorbereide stagiair die wordt geconfronteerd met een vraag als ‘definieer de wet van Frank-Starling’ onmiddellijk een stuk papier en krabbel dit diagram:

Het is een uitgeklede versie van een grafiek gepubliceerd door Sarnoff & Berglund in 1954, waar de contractiliteit van het hondenhart werd gecontroleerd door middel van ischemie (ze klemde in feite de kransslagaders vast):

Dit zijn “ventriculaire functiecurves” en worden elders besproken. Hier is het voldoende om te zeggen dat:

• Slagvolume toeneemt met eind-diastolisch volume
• De relatie is niet lineair en plateaus bij hoge eind-diastolische volumes
• Verhoogde contractiliteit verhoogt het slagvolume bij een bepaald einddiastolisch volume
• Bij een slechte contractiliteit kan het slagvolume beginnen af te nemen bij toenemend einddiastolisch volume

Cellulair mechanisme van de Frank-Starling-relatie

Het zou waarschijnlijk wonderen doen voor de geloofwaardigheid van deze bron als de auteur meer artikelen zou citeren die ten noorden van de jaren zestig zijn gepubliceerd. Solaro (2007) geeft een heel kort redactioneel overzicht, wat eigenlijk genoeg is voor de informele lezer. Zhang (2016) heeft een volledig proefschrift over dit onderwerp, beschikbaar voor geregistreerde leden van EThOS. Het midden in detail wordt ingenomen door Fuchs (2002), wat een bevredigend compromis is van diepte en breedte, maar je “zou moleculaire controlemechanismen in gestreepte spiercontractie moeten kopen om het te kunnen lezen. Er is enige moeite gedaan om deze te smelten. uitstekend werkt neer op korte gedenkwaardige puntvormige uitspraken, zoals hieronder:

• Het belangrijkste onderliggende mechanisme is dat naarmate de sarcomeerlengte toeneemt, de sarcomeren op de een of andere manier gevoeliger worden voor calcium en de kracht van hun contractie neemt toe als het resultaat.
• Er zijn meerdere concurrerende theorieën over hoe dit gebeurt, en ze hebben allemaal een soort verlammende problemen
• Een heersende theorie is:
  • De myocyt is cilindrisch
  • Door uit te rekken (in lengte te vergroten) zonder het volume te veranderen, maak je hem dunner.
  • Dit betekent dat alle dikke en dunne filamenten nu dichter bij elkaar worden gebracht
  • Alle moleculaire reagentia van de krachtgenererende kruisbrugreacties zitten dus in elkaar ser proximity
  • Dit zou de kans moeten vergroten dat dergelijke reacties plaatsvinden, en dit alles zonder de concentratie van de reagentia (bijv. calcium) te verhogen.
• Deze vermindering van ruimte tussen filamenten is experimenteel aangetoond, maar niemand heeft ooit kunnen aantonen dat de filamenten doen wat ze moesten doen met calcium.
• Bovendien heeft niet iedereen kunnen aantonen dat de reductie van interfilamentruimte correleert met verhoogde contractiliteit.
• Ondanks deze grote hiaten in de geloofwaardigheid ervan, wordt deze hypothese gepresenteerd in alle belangrijke leerboeken, en het zou relatief veilig zijn voor examenkandidaten om hun hoed eraan te hangen , aangezien het onwaarschijnlijk is dat de examinatoren op de hoogte zijn van enige controverse.

De functionele betekenis van het Frank-Starling-mechanisme

De belangrijkste reden voor dit mechanisme is de noodzaak om de output van het hart af te stemmen op constante veranderingen in de rechter- en linker hartminuutvolume, en om snel (binnen één slag) aan te passen aan plotselinge veranderingen in de preload-omstandigheden. Laten we, om het punt te illustreren, een belachelijk scenario bekijken waarin er geen Frank-Starling-mechanisme is. Als het slagvolume hetzelfde zou blijven, ongeacht de belastingscondities, zou het ventrikel vreselijk verwijden bij toenemende voorbelasting. Als het rechterhart zijn output zou verhogen, maar het linker niet, zou er ook een ophoping van bloed in de longcirculatie zijn. Evenzo, als de RV zijn output zou verminderen, zonder zich aan te passen aan de verandering in de pulmonale bloedstroom, zou de linker hartkamer de longcirculatie snel leegmaken.

Dus, in een ongebruikelijk laconieke puntvorm, is de belangrijkste functionele betekenis van het Frank-Starling-mechanisme:

• Het Frank-Starling-mechanisme egaliseert verstoringen in het hartminuutvolume, omdat de slagvolume-aanpassing is sneller dan wat zou kunnen worden bereikt door het autonome zenuwstelsel of andere regulerende mechanismen.
• De twee belangrijkste functies zijn het afstemmen van RV en LV hartminuutvolume, evenals de snelle aanpassing aan veranderingen in preload.
• De aanpassing van het linker ventrikel slagvolume aan het rechter ventrikel slagvolume (Jacob et al, 1992):
  • Preload voor het rechter en linker ventrikel verandert in de loop van de normale ademhalingscyclus
  • Onder bepaalde omstandigheden, bijv. verhoogde ademhalingsinspanning of abrupte volumeveranderingen (Franklin et al, 1962) de output van het rechterhart kan toenemen of afnemen in vergelijking met het linkerhart.
  • Het Frank-Starling-mechanisme zorgt ervoor dat het linkerventrikel zijn output aanpast op dezelfde manier als rechts, zodat er geen toename of afname van het pulmonale bloedvolume is.
• De aanpassing van het hartminuutvolume aan abrupte veranderingen in de voorspanning (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Veranderingen in einddiastolisch volume als gevolg van veranderingen in hartslag, bijv. in de vertraging na een extrasystole.
  • Veranderingen in veneuze terugkeer geassocieerd met lichaamshouding
  • Veranderingen in veneuze terugkeer bij plotselinge krachtige inspanning (Horwitz et al, 1972):
    • Bij inspanning is veneuze terugkeer verhoogd:
    • Sympathisch zenuwstelsel veroorzaakt vasoconstrictie
    • De spierpomp verhoogt de veneuze vaatweerstand.
    • Beide effecten verhogen de gemiddelde systemische vuldruk.