Het is aanvaard en begrijpelijk dat epilepsie kan overlappen met depressie en angst, en eerdere afleveringen van Epilepsy Essentials hebben het onderwerp stemming en epilepsie aangeroerd (Comorbide stemmingsstoornissen in oktober 2005; Stemming bij adolescenten met epilepsie in juli 2007 – online beschikbaar op practicneurology.net). Er is een ander gebied waar epileptische aanvallen en psychiatrische aandoeningen elkaar overlappen: psychose. Psychose is vaker gemeld bij mensen met epilepsie. De psychose wordt over het algemeen in twee groepen verdeeld. Ten eerste kan psychose onmiddellijk na aanvallen optreden (eigenlijk treedt de psychose meestal op binnen een bepaalde tijd na de aanval zelf). Met andere woorden, het is te wijten aan de aanval (en) die eraan voorafgingen; in dit geval wordt het postictale psychose genoemd. Het tweede type psychose treedt op tussen de aanvallen door, maar houdt niet noodzakelijkerwijs verband met de aanvallen zelf; het wordt interictale psychose genoemd. Deze aflevering van Epilepsy Essentials zal zich richten op postictale psychose (PP).

WAT IS POSTICTALE PSYCHOSE?
Postictale psychose (PP) wordt al meer dan een eeuw erkend. Hoewel de exacte definitie van PP van auteur tot auteur varieerde, zijn de meesten het erover eens dat het voorkomt bij mensen met chronische epilepsie – vaak heeft iemand al meer dan 10 jaar epilepsie. In één serie 1 was de gemiddelde tijd vanaf het begin van de aanvallen tot het begin van PP 15-22 jaar. De gemiddelde leeftijd van de getroffen personen was 32-35 jaar. Met andere woorden, PP is een zeldzaam verschijnsel bij kinderen en adolescenten. Bij mensen met refractaire epilepsie komt PP echter vaak voor en treft het wel 25-50 procent.

PP komt het vaakst voor na gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen (GTC’s). Bij één reeks patiënten ging een GTC in 86 procent voor op de PP.2 Het is ook gemeld na een cluster van complexe partiële aanvallen. Wanneer het zich voordoet, begint het niet onmiddellijk na de aanval. In plaats daarvan begint het binnen één tot zes dagen nadat de aanval is geëindigd.1 Gemiddeld begon PP 2,5 dagen na de aanval. Tussen de aanval en PP, nadat de patiënt was hersteld van de aanval zelf, was er een heldere periode.

Er is bezorgdheid geuit over de vertraging van aanvallen tot het ontstaan van PP. Een punt van zorg is voor patiënten die worden opgenomen in een epilepsiebewakingseenheid voor het registreren van aanvallen. Ongeveer zes tot zeven procent van de mensen die zijn opgenomen voor video-EEG-bewaking ontwikkelt PP.3 Zodra de noodzakelijke aanvallen zijn gedocumenteerd, worden de antiseizure-medicatie hervat en wordt de persoon ontslagen. De postictale psychose begint echter mogelijk pas nadat de persoon al naar huis is teruggekeerd.

PP kan op veel manieren aanwezig zijn. Vaak fluctueren de symptomen. In sommige gevallen manifesteert PP zich als een denkstoornis. Auditieve en visuele hallucinaties zijn niet ongewoon. De waanvoorstellingen en paranoia kunnen beangstigend zijn voor de patiënt. Vaak vertoont de persoon een affectieve stoornis (zoals depressie). Agressie komt minder vaak voor, maar kan ook voorkomen. Bij 25-50 procent van de mensen is PP recidiverend.1

PP wordt in verband gebracht met verhoogde morbiditeit. Hoewel PP doorgaans gemakkelijk te behandelen is, kan ziekenhuisopname noodzakelijk zijn. Wanneer de patiënt in het ziekenhuis wordt opgenomen, moeten andere oorzaken van psychose worden vermeden, zoals toxiciteit door anti-epileptica, ontwenning van geneesmiddelen of intoxicatie. Recent hoofdletsel kan een oorzaak zijn. Ten slotte kunnen sommige mensen met epilepsie frequente maar subtiele aanvallen krijgen. Deze aanvallen zijn misschien niet duidelijk voor een waarnemer. Hoewel een zeldzame, niet-convulsieve status epilepticus zich voornamelijk kan presenteren met psychiatrische symptomen, moet hiermee rekening worden gehouden wanneer iemand met epilepsie pas een psychose ontwikkelt.

PP wordt ook in verband gebracht met een verhoogde mortaliteit. Wanneer de psychose zich ontwikkelt, is er een verhoogd risico op zelfmoord.3 Behandeling van PP verbetert niet alleen de symptomen, maar vermindert ook de ziekenhuisopname en voorkomt de daarmee gepaard gaande mortaliteit.

WAT VEROORZAAKT PP?
De oorzaak van postictale psychose is onduidelijk. Alper evalueerde 59 opeenvolgende patiënten met refractaire partiële epilepsie.3 Ze waren allemaal opgenomen voor video-EEG-monitoring met het oog op een preoperatieve evaluatie. Alle ervaren aanvallen (zoals vereist voor de evaluatie voor epilepsiechirurgie), en alle 59 ontwikkelden PP. Hij vergeleek deze groep met 94 mensen die om dezelfde reden waren opgenomen, maar die geen PP hadden ontwikkeld.

Toen Alper onderzocht waar de aanvallen begonnen, ontdekte hij dat mensen met extratemporale epilepsie een grotere kans hadden om PP te ontwikkelen. dan die met temporaalkwabepilepsie (P < 0.036). Interessant genoeg is dit precies het tegenovergestelde van wat anderen hebben gevonden.2 De aanwezigheid van bilaterale interictale epileptiforme ontladingen, die mogelijk duiden op bilaterale cerebrale verwonding of disfunctie, was significant geassocieerd met PP (P < 0,017 ).Zoals andere onderzoekers hadden ontdekt, merkte Alper op dat PP vaker voorkwam na GTC’s (P < 0,049), na encefalitis (P < 0,018) , en of er een familiegeschiedenis van psychiatrische aandoeningen was (P < 0.007).

Het feit dat mensen met bilaterale cerebrale disfunctie meer kans hebben op PP kan significant zijn. Verder is het interessant dat PP vaker voorkomt na een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval. Een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval is per definitie een abnormale elektrische ontlading waarbij beide hersenhelften betrokken zijn. Met andere woorden, PP treedt meestal op wanneer beide hersenhelften worden aangetast (hetzij door het letsel, de aanval of beide). Het lijkt waarschijnlijk dat er grote onderling verbonden netwerken van neuronen nodig zijn om PP te laten ontstaan.

Metabole studies hebben een verhoogd metabolisme aangetoond in zowel de frontale als de temporale lobben tijdens PP. Sommigen hebben gesuggereerd dat het verhoogde metabolisme het gevolg is van een “rebound” -effect. Na een aanval is er een postictale depressie van de cerebrale activiteit. Later, naarmate de PP zich ontwikkelt, kan er een compenserende toename van het cerebrale metabolisme optreden. Dit is analoog aan de situatie die optreedt wanneer een persoon zich terugtrekt uit een CZS-depressivum. Ontwenning van benzodiazepinen kan bijvoorbeeld delirium en psychose veroorzaken.1 Verder onderzoek is nodig om beter te begrijpen waarom en hoe PP zich ontwikkelt.

Behandeling
Gelukkig reageert PP vaak erg snel op lage doses medicatie ; 1,2,3 echter, de beste behandeling voor PP is het beheersen van de aanvallen! Wanneer PP optreedt, worden meestal benzodiazepinen en antipsychotica gebruikt (figuur 3). Het gebruik van verschillende antipsychotica is voorgesteld, en het lijkt erop dat ze allemaal effectief zijn. Een zorg die veel artsen hebben bij het gebruik van deze medicijnen, is dat er is gemeld dat ze aanvallen veroorzaken. Dit is natuurlijk precies de patiëntenpopulatie waarin de medicatie wordt voorgeschreven, en dus is de angst dat de aanvallen verergeren wanneer een antipsychoticum wordt gestart.

Bijna alle antipsychotica zijn mild epilepogeen, met epileptische aanvallen. 0,1 tot 1,5 procent van de tijd.2 In één serie was de incidentie van aanvallen 0,3 procent voor resperidon en 0,9 procent voor quetiapine en olanzepine. Aangenomen wordt dat dit effect dosisafhankelijk is: bij hogere doses antipsychotica kan een verhoogd aantal aanvallen optreden. De incidentie van aanvallen was bijvoorbeeld één procent voor clozapine bij lage doses (< 300 mg), 2,7 procent bij matige doses en 4,4 procent bij hoge doses (600-900 mg / dag Devinsky daarentegen beschreef geen dosiseffect bij 5.000 patiënten die clozapine gebruikten. Naast epileptische aanvallen is gemeld dat antipsychotische medicatie het EEG beïnvloedt.1 Het EEG kan bij maximaal zeven procent van de personen veranderen; 2 een verandering in het EEG vertaalt zich echter niet in een klinisch probleem.

Hoewel er gepaste zorg is voor verergering van aanvallen, is de kans dat dit zal gebeuren erg klein. Ten eerste zijn de antipsychotische medicatie meestal in lage doses nodig. Als er een dosisafhankelijk effect is, wordt dit risico geminimaliseerd door lage doses te gebruiken. Bovendien gebruiken mensen met epilepsie al antiseizuurmedicijnen, die hen waarschijnlijk tot op zekere hoogte zullen helpen beschermen. Kortom, gezien de morbiditeit en mortaliteit die gepaard gaan met postictale psychose, wegen de voordelen van behandeling ruimschoots op tegen de risico’s.

CONCLUSIES
PP kan voorkomen bij 25 procent van de mensen met refractaire epilepsie. Het komt het vaakst voor na bilateraal hersenletsel en na een of meer gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen. PP begint niet direct na de aanval (en); in plaats daarvan is er gewoonlijk een heldere periode van één tot zes dagen voordat PP begint. Eenmaal aanwezig, duurt PP enkele uren tot wel twee tot drie maanden. Gelukkig reageert het heel goed op behandeling met benzodiazepinen of antipsychotica, vaak in lage doses. Omdat PP van korte duur is, is langdurig gebruik van antipsychotica meestal niet nodig. In plaats daarvan is de beste behandeling voor PP het voorkomen door de oorzaak ervan weg te nemen: toevallen.