Atlas histologii roślin i zwierząt
Koniec fazy S cyklu komórkowego prowadzi do fazy G2, która z kolei prowadzi do fazy M. Podczas fazy G2 musi być coraz więcej cząsteczek potrzebnych do fazy M. Faza G2 była tradycyjnie uważana za fazę przejściową między fazami S i M. Jednak podczas fazy G2 sprawdza się, czy podczas replikacji DNA wystąpił błąd i czy DNA zostało całkowicie zreplikowane. Jeśli coś poszło nie tak podczas fazy S, faza M nie rozpocznie się, dopóki błędy nie zostaną naprawione. Bardzo ważne jest wykrycie błędów przed rozpoczęciem fazy M, w przeciwnym razie zostaną one odziedziczone przez komórki potomne. Podczas fazy G2 komórki powiększają się, a centrosomy komórek zwierzęcych, które zostały zduplikowane podczas fazy S, są umieszczane w przeciwnych miejscach w cytoplazmie. Podczas fazy M centrosomy polimeryzują wrzeciono mitotyczne.
Moment, w którym kończy się faza G2, a zaczyna się faza M, nie jest jasno określony, a niektórzy autorzy sugerują, że faktycznie znajduje się on w środku fazy pro mitotycznej. W każdym razie w końcu fazy G2 pośredniczy kinaza zależna od cyklin typu I (CdK) i cyklina B1. Cyklina B1 jest syntetyzowana w późnej fazie S. Ten kompleks CdK-I / B1, wspomagany przez inne kinazy i fosfatazy, wyzwala początek fazy M, więc jest to punkt kontrolny.
Do niedawna sądzono, że faza G1 jest jedynym kluczowym elementem ograniczającym postęp cyklu komórkowego, ponieważ to tam zachodzi odpowiedź na mitogeny. Jednak teraz wiemy, że w fazie G2 istnieje okno czasowe, które determinuje decyzje, które zostaną podjęte w fazie G1. Na przykład istnieje proces defosforylacji w fazie G2 potrzebny w fazie G1 do wykrywania mitogenów i podjęcia decyzji. Bez tej defosforylacji komórka proliferuje nawet bez mitogenów podczas fazy G1. Jeśli nie ma defosforylacji podczas G2, komórka jest zaangażowana w proliferację, a faza G1 jest dość krótka. Mitogeny w fazie G2 hamują proces defosforylacji.
Bibliografia
Matson JP, Cook JG. 2017. Decyzje dotyczące proliferacji cyklu komórkowego: wpływ analiz pojedynczych komórek. Czasopismo FEBS. 284: 362-375.