Immunologiczne lub zapalne zaburzenia ucha mogą być zlokalizowane, jak w przypadku kontaktowego zapalenia skóry, lub mogą być proces ogólnoustrojowy, taki jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, dna moczanowa, sarkoidoza lub nawracające zapalenie wielochrzęstne.

Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry, znane również jako wyprysk, jest chorobą ogólnoustrojową objawiającą się intensywnie swędzącymi, rumieniowymi zmianami skórnymi. Choroba objawia się zwykle w dzieciństwie i częściej występuje w rodzinach z astmą, alergicznym nieżytem nosa i innymi zaburzeniami atopowymi w wywiadzie. Niedawne badania wskazują, że atopowe zapalenie skóry może wynikać ze zmienionej równowagi immunologicznej, w której dominują komórki TH 2 (podtyp pomocniczych limfocytów T). Komórki TH 2 syntetyzują interleukiny 4, 5 i 10. W łuszczycy dominują komórki TH 1, które wydzielają interferon gamma i czynnik martwicy nowotworu.

Zmiany to rumieniowe łuszczące się strupy i / lub małe (< 0,5 cm), ograniczone, wypełnione płynem zmiany (pęcherzyki), które mogą się zlewać. Można również zauważyć pęknięcia liniowe, często w okolicy stawu usznego. Chociaż nie jest to specyficzne dla atopowego zapalenia skóry, dotknięta skóra wykazuje biały dermatografizm (tj. Pojawienie się białej linii podczas głaskania zmiany). Przewlekłe drapanie często skutkuje pogrubieniem (lichenizacją) skóry i przebarwieniami. Atopowe zapalenie skóry może zwiększać ryzyko wtórnych infekcji skóry.

Zajęcie ucha zewnętrznego jest zwykle częścią bardziej uogólnionego procesu obejmującego twarz i szyję. Uszkodzenia występują zwykle na twarzy i na powierzchniach prostowników w okresie dzieciństwa oraz na powierzchniach zginanych (np. Dół łokciowy, dół podkolanowy), powiekach, uszach, dłoniach i stopach w wieku dorosłym. U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry opisywano tworzenie się rzekomej torbieli usznej. Te torbielowate zmiany mają wielkość od 1,5 do 3,5 cm i zazwyczaj obejmują górną, przednią część małżowiny usznej. Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry mogą być bardziej podatni na tworzenie się torbieli rzekomych w wyniku urazu spowodowanego przewlekłym drapaniem.

Typowe czynniki wywołujące reakcję alergiczną obejmują określone pokarmy, zmiany środowiskowe, psychologiczne lub emocjonalne stres, alergeny unoszące się w powietrzu i miejscowe czynniki drażniące skórę (zwłaszcza wełna). Najczęstsze pokarmy wywołujące reakcję to jajka, orzeszki ziemne, mleko, ryby, soja i pszenica. Chociaż alergie pokarmowe i atopowe zapalenie skóry często współistnieją, początkowa patofizjologia atopowego zapalenia skóry jest wieloczynnikowa i wczesna dysfunkcja skóry prawdopodobnie odgrywa kluczową rolę w rozwoju atopowego zapalenia skóry. U kobiet miesiączka i ciąża mogą również wywołać lub zaostrzyć objawy.

Historia oraz charakterystyczne rozmieszczenie i wygląd zmian świądowych pomagają w postawieniu diagnozy. Testy laboratoryjne, które mogą pomóc w rozpoznaniu, obejmują podwyższony poziom histaminy w osoczu, podwyższony poziom immunoglobuliny E (IgE) i obwodową eozynofilię. Jednak testy te nie są specyficzne dla atopowego zapalenia skóry ani nawet dla zaburzeń atopowych. Badanie histologiczne zmian ujawnia niespecyficzny obrzęk wewnątrzkomórkowy z okołonaczyniowym naciekiem limfocytarnym.

Można wykonać testy płatkowe w celu identyfikacji alergenu lub alergenów; jest zwykle wykonywany na plecach lub ramieniu i polega na aplikacji na skórę znormalizowanego alergenu. Następnie obserwuje się reakcję zapalną skóry. Test użycia polega na usunięciu wszystkich możliwych czynników obraźliwych i ponownym wprowadzeniu tych środków, pojedynczo, w odstępach około 3-dniowych, aż do wywołania reakcji i zidentyfikowania alergenu. Testy użycia są często stosowane do identyfikacji alergenów pokarmowych. Diagnostyka różnicowa obejmuje alergiczne i drażniące kontaktowe zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry, neurodermit i łuszczycę.

Leczenie polega na odpowiedniej pielęgnacji skóry delikatnymi mydłami, środkami nawilżającymi, miejscowymi kortykosteroidami, miejscowym takrolimusem (a antybiotyk makrolidowy) oraz miejscowo podawany krysaborol (inhibitor fosfodiesterazy typu 4). Wykazano, że takrolimus stosowany miejscowo zmniejsza produkcję interleukin IL-4, IL-5 i IL-8, a także IgE. Jest to środek immunosupresyjny; głównym efektem ubocznym jest pieczenie skóry. Ma stosunkowo słabe wchłanianie i dlatego nie obserwuje się działań niepożądanych często związanych z takrolimusem podawanym ogólnoustrojowo. Oprócz leków miejscowych w celu złagodzenia świądu można podawać doustne leki przeciwhistaminowe. W przypadku wtórnie zakażonych zmian skórnych należy przepisać okłady z solą fizjologiczną i miejscowe lub doustne antybiotyki. W ciężkich przypadkach można zastosować ogólnoustrojowe kortykosteroidy. Wreszcie odczulanie za pomocą immunoterapii jest korzystne u pacjentów z chorobą o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego.

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry to prawdziwa reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego, która pojawia się, gdy osoba wcześniej uczulona wchodzi w kontakt z alergenem. Alergeny kontaktowe powstają, gdy prosta substancja chemiczna o niskiej masie cząsteczkowej zostaje skompleksowana z białkiem skóry. Po ponownym narażeniu następuje reakcja zapalna.

W ostrej fazie skóra jest zaczerwieniona, obrzęknięta i swędząca. Małe, wypukłe, ograniczone zmiany (grudki); płaczące zmiany wypełnione płynem (pęcherzyki); wysięk; i skorupy są obecne. Zmiany mogą ulec wtórnemu zakażeniu. W fazie przewlekłej skóra ulega zgrubieniu w wyniku chronicznego pocierania lub drapania. Można również zaobserwować pogrubienie skóry (lichenizację), pękanie i przebarwienia.

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry ucha zewnętrznego jest najczęściej wynikiem produktów do pielęgnacji włosów, kosmetyków, kolczyków , aparaty słuchowe, miejscowe leki, telefony komórkowe i inne przedmioty mające kontakt z małżowiną uszną. Parafenylenodiamina, parabeny i quaternium-15, które są składnikami często występującymi w szamponach, farbach do włosów i lakierach do włosów, zwykle wpływają na muszle i okolice okołowierzchołkowe. Aparaty słuchowe wykonane z gumy, tworzyw sztucznych winylowych lub metakrylanu metylu lub chemikalia używane do czyszczenia aparatów słuchowych mogą być czynnikami przeszkadzającymi w przypadku kontaktowego zapalenia skóry kanału zewnętrznego. Preparaty miejscowe, zwłaszcza te, które zawierają neomycynę i pokrewne miejscowe antybiotyki aminoglikozydowe (np. Tobramycyna, gentamycyna) lub miejscowe środki znieczulające, takie jak benzokaina, mogą również wpływać na przewód słuchowy zewnętrzny.

Kolczyki, zwłaszcza te wykonane z niklu, kobaltu, palladu lub białego lub żółtego złota, mogą powodować zapalenie płatka. W Europie po przeprowadzeniu duńskich badań, które ujawniły spadek alergii na nikiel po wdrożeniu podobnej inicjatywy w Danii, przyjęto nową inicjatywę, która wzywa do zmniejszenia ilości niklu w produktach handlowych. Wreszcie, zmiany na hemilateralnej części małżowiny usznej lub okolicy przedusznej mogą być wynikiem alergii na chrom, metal powszechnie stosowany w telefonach komórkowych.

W każdym przypadku podrażniona, owrzodzona lub zaogniona skóra wydaje się zwiększać prawdopodobieństwo uczulenia na alergen. Kiedy przepisywany jest preparat miejscowy, choroba podstawowa często odpowiada za podrażnienie skóry ze stanem zapalnym w obrębie zewnętrznego przewodu słuchowego, wzdłuż małżowiny usznej lub obu. Używanie aparatów słuchowych może powodować zamknięcie skóry w kanale, sprzyjając uczuleniu produktów powszechnie używanych do produkcji lub czyszczenia aparatów słuchowych. W świeżo przekłutym uchu , haptenacja jest promowana, jeśli skóra właściwa styka się z substancją taką jak nikiel lub złoto. Wykazano, że tiosiarczan sodu złota, składnik niektórych kolczyków, gromadzi się w makrofagach podatnych osób, powodując gęstą infiltrację limfocytów i tworzenie się rzekomych chłoniaków . Te pseudolymphoma mogą wyglądać jak fioletowe, nietenderowe guzki występujące na płatkach uszu.

Diagnozę ustala się na podstawie wywiadu pacjenta oraz testu płatkowego lub użytkowego. Testy płatkowe są zwykle wykonywane na plecach lub ramieniu i obejmują podskórne wstrzyknięcie niewielkich ilości alergenu. Następnie obserwuje się reakcję zapalną skóry. Test użycia polega na usunięciu wszystkich możliwych czynników obraźliwych i ponownym wprowadzeniu tych środków, pojedynczo, w odstępach około 3-dniowych, aż do wywołania reakcji i zidentyfikowania alergenu. Oprócz tych 2 testów, dokładna analiza obejmuje przygotowanie wodorotlenku potasu, posiewy grzybów, barwienie metodą Grama i hodowle bakterii, aby wykluczyć nałożoną infekcję.

W rzadkich przypadkach skóra można wykonać biopsję w celu zidentyfikowania zmiany. Ocena histopatologiczna ujawnia gęsty naciek limfocytarny z kilkoma eozynofilami i komórkami plazmatycznymi w skórze właściwej i tkankach podskórnych oraz pęcherzykach limfatycznych z ośrodkami rozmnażania. Naciek limfocytarny komórek T, szczególnie wokół naczyń krwionośnych, jest widoczny w jednym wariancie, znanym jako „kontaktowe zapalenie skóry z limfomatoidalnym”. Klinicznie i histologicznie może to naśladować ziarniniak grzybiasty i może być brane pod uwagę w diagnostyce różnicowej. Inne potencjalne diagnozy różnicowe obejmują kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczycę, atopowe zapalenie skóry, dermatofitozę, zakaźne wypryskowe zapalenie skóry, toczeń rumieniowaty krążkowy i rozrost naczynioruchowy.

Leczenie polega na unikaniu agresywny agent. Silikonowe aparaty słuchowe, które są hipoalergiczne, można zastąpić w przypadku alergii na aparat słuchowy. Używanie kolczyków ze stali szlachetnej do czasu dostatecznego nabłonka w okolicy kolczyka może zapobiec reakcji alergicznej na kolczyki. Do epitelializacji zwykle wystarczają trzy tygodnie.Do leczenia objawów można stosować chłodne okłady z solą fizjologiczną lub ściągające okłady, miejscowe kortykosteroidy, octan glinu, roztwór Burowa lub pastę Lassar. Szybko leczyć wtórne infekcje odpowiednimi antybiotykami. Ostatnie badania na zwierzętach sugerują, że blokowanie IL-18 i IL-12 może być korzystne w leczeniu alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.

Fotoalergiczne zapalenie skóry

Fotoalergiczne zapalenie skóry, znany również jako fotodermatoza lub pokrzywka słoneczna, jest stanem zapalnym skóry, który rozwija się, gdy substancja (ogólnie lek) zostaje zmieniona fotochemicznie, tak że haptenuje ze skórą lub białkami nośnikowymi, tworząc alergen. Reakcję można wywołać, gdy substancja przyjmowana ogólnoustrojowo lub substancja stosowana miejscowo zostanie zmieniona przez światło niebiesko-fioletowe (400-500 nm). Kiedy środek etiologiczny jest substancją miejscową, zapalenie skóry jest uważane za prawdziwą opóźnioną reakcję nadwrażliwości, która wymaga wcześniejszego uczulenia.

Chemikalia, które mogą wywołać reakcję, obejmują halogenowane salicylanilidy (występujące w mydłach ) oraz miejscowo stosowane fenotiazyny i sulfonamidy (występujące w produktach przeciwsłonecznych). Chociaż ogólnie uważa się, że przyczyną są chemikalia, niektóre dowody sugerują, że alergeny unoszące się w powietrzu i światło słoneczne mogą wywołać podobną reakcję. Często nie można określić czynnika etiologicznego.

Fotodermatoza uszu występuje częściej u mężczyzn. Kobiety mają zwykle dłuższe włosy, które zakrywają uszy, zapobiegając działaniu światła słonecznego jako katalizatora. Zmiany mogą mieć różny wygląd, od pokrzywki (pokrzywka) do rumieniowych, małych, wypukłych, ograniczonych zmian (grudki) i od zmian wypełnionych płynem (pęcherzyki) do łuszczących się, zapalnych, wypukłych zmian (płytki wypryskowe). Zmiany mogą nawet wyglądać jak pęcherze (pęcherze). Zmiany mogą być świądowe, które zwykle goją się bez następstw. U niektórych osób zmiany mogą utrzymywać się od miesięcy do lat.

Diagnozę stawia się na podstawie wywiadu i badania fizykalnego. Aby potwierdzić diagnozę, można wykonać próbę fotopatch. Polega ona na 24-godzinnym przyklejeniu standardowego plastra zawierającego takie substancje jak sulfonamidy, fenotiazyny lub kwas paraaminobenzoesowy. Plaster jest następnie wystawiany na działanie światła UV-A o natężeniu 5-15 J / m2 i ponownie odczytywany po 48 godzinach. Test płatkowy porównuje się z obszarem skóry, który jest wystawiony tylko na światło UV-A oraz z obszarem skóry, na który nałożono nienapromieniowany plaster. Diagnostyka różnicowa obejmuje toczeń rumieniowaty, porfirię, kontaktowe i atopowe zapalenie skóry oraz fototoksyczne zapalenie skóry.

Podstawowym leczeniem jest unikanie czynnika etiologicznego i światła słonecznego. Ponadto w celu złagodzenia objawów można zastosować okłady z zimnej soli fizjologicznej lub wody wodociągowej i miejscowe kortykosteroidy.

Łuszczyca

Łuszczyca (patrz Łuszczyca, kroplówka) to przewlekłe zapalne schorzenie skóry występujące w 2-5%. Jedna trzecia pacjentów z łuszczycą ma rodzinną historię choroby, a dowody sugerują, że dziedziczenie może być autosomalne dominujące z niepełną penetracją. Choroba nie ma skłonności seksualnych, a początek choroby następuje zazwyczaj w okresie dojrzewania. Chociaż łuszczyca może ustąpić samoistnie, często jest to proces trwający całe życie, charakteryzujący się zaostrzeniami i remisjami.

Zmiany są zwykle świądowe i różowe. Na powierzchni ciała mogą pojawić się rumieniowate, ograniczone, zróżnicowane zmiany (płytki) pokryte srebrzystą przylegającą łuską. Zmiany często zlewają się, tworząc większe płytki. Blaszki może otaczać obszar bladej skóry. Jeśli łuska zostanie zarysowana lub usunięta, może wystąpić punktowe krwawienie, zwane objawem Auspitza, które nie jest patognomoniczne, ponieważ można je również zaobserwować w rogowaceniu łojotokowym i popromiennym. Choroba wykazuje również zjawisko Köbnera, tj. Rozwój zmian wtórnych do łagodnego urazu.

Istnieje kilka odmian łuszczycy, w tym krostkowa, krostkowa, złuszczająca erytrodermia i odwrotna. Łuszczyca może dotyczyć dowolnej części ciała, ale najczęściej dotyczy to kolan, łokci, skóry głowy, okolicy odbytowo-płciowej i paznokci. Osiemnaście procent pacjentów, szczególnie tych z rozległym zajęciem skóry głowy, ma zajęcie ucha zewnętrznego w pewnym momencie swojego życia. Skóra okołowierzchołkowa, muszle i przewód słuchowy zewnętrzny to najbardziej narażone obszary ucha. Zajęcie ucha może objawiać się silnym świądem, a łuszczące się zmiany mogą gromadzić się w przewodzie słuchowym zewnętrznym, co skutkuje osłabieniem słuchu. Ucho dotyka częściej u kobiet, a prawie 50% przypadków zajęcia ucha występuje u osób w wieku 10-29 lat.

Oprócz klasycznych zmian skórnych łuszczyca może również objawia się zajęciem paznokci i stawów. Do 30% pacjentów może wykazywać pogrubienie dystalnej płytki paznokcia, rozwarstwienie i wżery paznokci oraz białe lub żółte zmętnienie, powszechnie określane jako plamy olejowe.Wreszcie około 5% pacjentów ma wspólne zajęcie.

Diagnozę zazwyczaj stawia się na podstawie wywiadu i badania fizykalnego. Badania laboratoryjne zwykle nie dostarczają żadnych dodatkowych informacji. Czasami można wykonać biopsję skóry. Pod względem histologicznym łuszczyca charakteryzuje się hiperkeratozą, parakeratozą, mikroropniami neutrofilnymi, akantozą, ścieńczeniem płytki nadgarstkowej i rozszerzeniem powierzchownych naczyń skórnych z okołonaczyniowym naciekiem limfocytów.

Diagnostyka różnicowa obejmują przebarwienia neurodermitów, łojotokowe zapalenie skóry i grzybicę paznokci. Chociaż łuszczyca i łojotokowe zapalenie skóry często mają podobny wygląd, łojotokowe zapalenie skóry charakteryzuje się rozlanymi, niechlujnymi, tłustymi łuskami i jest zwykle mniej rumieniowe niż łuszczyca. Ponadto łuszczyca rzadziej wpływa na twarz.

Leczenie obejmuje miejscowe kortykosteroidy o dużej mocy z okluzją lub bez, miejscowy kalcypotrien z okluzją lub bez, połączenie surowego węgla terapia smolistą i UV (schemat Goeckermana), miejscowa antralina, terapia UV z doustnymi psoralenami lub miejscowymi retinoidami. W ciężkich przypadkach tymczasowe korzyści może przynieść ogólnoustrojowe leczenie metotreksatem, hydroksymocznikiem, aromatycznymi retinoidami, takimi jak etretynat i sulfasalazyna (azulfidyna). Chociaż ogólnoustrojowe kortykosteroidy mogą być tymczasowo korzystne, należy ich unikać, ponieważ pogarszają stan po odstawieniu. Poprawę odnotowano u pacjentów z cukrzycą, którzy otrzymywali tiazolidynodion rozyglitazon, w tym u jednego pacjenta, u którego nastąpiło całkowite ustąpienie blaszek na całym ciele i uszach. Jednak niedawne, szeroko zakrojone, randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie wykazało brak korzyści ze stosowania rozyglitazonu w porównaniu z placebo.

Nawracające zapalenie chrząstek

Nawracające zapalenie wielochrzęstne jest chorobą autoimmunologiczną, w której osoba wykazuje komórkową odpowiedź immunologiczną na proteoglikany chrząstki i wytwarza przeciwciała przeciwko macierzy chrząstki i natywny i zdenaturowany kolagen typu II. Średni wiek zachorowania przypada na piątą dekadę życia i nie ma predyspozycji seksualnych ani rasowych. Chociaż nie zidentyfikowano wyraźnej etiologii, postulowano hormonalny czynnik wywołujący.

Chorobę charakteryzuje ogólnoustrojowe zniszczenie chrząstki stawowej i pozastawowej, która często dotyka głowy i szyi (np. , oczy, uszy, trąbka Eustachiusza, nos), układ oddechowy (np. krtań, tchawica, oskrzela), układ sercowo-naczyniowy (np. zastawki serca, naczynia krwionośne) i stawy. W tabeli 1 wymieniono najczęstsze objawy nawracającego zapalenia chrząstki i ich częstość.

Ucho zewnętrzne jest dotknięte aż w 88% przypadków, a nawracające zapalenie chrząstki usznej może prowadzić do trwałego uszkodzenia . Nawracające zapalenie chrząstki zwykle objawia się zapaleniem tkanki łącznej jednej lub obu małż. Ponieważ brakuje chrząstki, zwykle oszczędza się płatki uszu. Zniszczenie chrząstki zewnętrznego przewodu słuchowego może spowodować przewodzeniowy ubytek słuchu, podczas gdy zaburzenie anatomii ucha wewnętrznego może spowodować utratę słuchu czuciowo-nerwowego, zawroty głowy lub szum w uszach.

Tabela 1. Objawy Nawracające zapalenie wielu chrząstek (Otwórz tabelę w nowym oknie)

Na podstawie Lucente FE, Lawson W, Novick NL: The External Ucho. Filadelfia, Pa: W.B. Saunders Co; 1995.

Po zapaleniu chrząstki stawowej artropatia jest drugim co do częstości objawem nawracającego zapalenia wielochrzęstnego. Artropatia jest nieselektywna i dotyka z równą częstotliwością zarówno małych, jak i dużych stawów. Ten stan jest również typowo migracyjny, asymetryczny i seronegatywny. Czasami obserwuje się dodatni czynnik reumatoidalny (RF). Jednak ten wynik może być wtórny do jednoczesnego rozpoznania reumatoidalnego zapalenia stawów.

Prawie jedna czwarta osób, u których zdiagnozowano nawracające zapalenie polichondrii, rozwija drugą chorobę autoimmunologiczną. Powiązane choroby obejmują reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, miastenię, zapalenie tarczycy Hashimoto, niedokrwistość złośliwą, zespół Sjögrena i wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Badanie Tanaki i wsp. Na 11 pacjentach z zapalenie oka związane z nawracającym zapaleniem chrząstki, w tym dziewięć przypadków zapalenia twardówki i dwa zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka, wykazało, że większość osób cierpiała na zapalenie chrząstki usznej.

Nieprawidłowości laboratoryjne, które mogą potwierdzać diagnozę, obejmują łagodną niedokrwistość i zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów. We wczesnych stadiach choroby 30-60% pacjentów ma wykrywalny poziom przeciwciał przeciwko kolagenowi typu II. Dodatkowe testy, takie jak poziom B-12 w surowicy, tyreoglobulina i przeciwciała mikrosomalne, RF, przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) i przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny, można uzyskać na podstawie klinicznego podejrzenia chorób powiązanych.

Diagnoza jest na ogół kliniczna, chociaż testy laboratoryjne mogą być pomocne. Diagnoza wymaga obecności trzech z następujących objawów lub oznak (kryteria McAdama):

• Zapalenie ucha usznego

• Zapalenie chrząstki nosa

• Nieerozywne seronegatywne zapalenie wielostawowe

• Zapalenie oka

• Zapalenie chrząstki oddechowej

• Uszkodzenie przewodu słuchowo-nerwowego

Biopsja chrząstki może być przydatna w przypadkach, gdy istnieje niepewność kliniczna. Zabarwienie hematoksyliną i eozyną powoduje wyraźnie różowy kolor chrząstki. (Normalna chrząstka zabarwia się na niebiesko po barwieniu hematoksyliną i eozyną). We wczesnym stadium choroby najczęstszym objawem histologicznym jest naciek neutrofili. W miarę postępu choroby, wyniki histologiczne obejmują naciekanie chrząstki i tkanki okołochrzęstnej przez neutrofile, eozynofile i limfocyty, utratę macierzy chrzęstnej i ostatecznie zwłóknienie.

Badania immunofluorescencji tkanki wykazały odkładanie się kompleksu immunoglobuliny C3 w miejscu połączenia chondrofibry u 2 pacjentów. Leczenie obejmuje ogólnoustrojowe kortykosteroidy, NLPZ lub kolchicyna. Inne metody leczenia, które zostały wypróbowane z powodzeniem, obejmują dapson, metotreksat, cyklosporynę, cyklofosfamid, azatioprynę i mykofenolan mofetylu. Leki przeciwnowotworowe z czynnikiem martwicy (TNF) (głównie infliksymab) były również z powodzeniem stosowane w nawracającym zapaleniu wielochrzęstnym.

Dna

Tophi (osadzający się kwas moczowy), z lub bez tradycyjnej dny stawowej, może wystąpić w helisie i należy ją uwzględnić w różnicowaniu. Rzadko te zmiany są błędnie klasyfikowane jako złośliwe, ale analiza histologiczna i krystaliczna mogą postawić diagnozę. Białe grudki w helisie są charakterystyczne dla guzków guzowatych, a dalsze badanie fizykalne i wywiad są pomocne w ocenie leżącej u podstaw dny.

Tabela 2.Diagnostyka różnicowa typowych stanów zapalnych ucha zewnętrznego (otwórz tabelę w nowym oknie)