Autor

Harold L. Rekate, MD

Division of Neurological Surgery, Barrow Neurological Institute, St. Joseph’s Hospital and Medical Center, Phoenix, Arizona

Streszczenie

Pierwotnie opisany w połowie lat 60. XX wieku wodogłowie normalnego ciśnienia (NPH) jest stanem występującym głównie u pacjentów w podeszłym wieku. Powiększenie komór mózgowych prowadzi do podstępnego pogorszenia chodu, kontroli pęcherza i funkcji poznawczych bez widocznych oznak zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Przyczyna tego stanu była przedmiotem spekulacji, a konsensus pozostaje nieuchwytny. W tym artykule dokonano oceny odpowiednich informacji klinicznych i nauk podstawowych, aby opracować ujednolicającą teorię przyczyny NPH. Odkrycia sugerują, że mechanizmem leżącym u podstaw NPH może być długotrwały wzrost i towarzysząca mu długotrwała kompensacja oporu w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego od miejsca jego produkcji do punktów wchłaniania. Normalny proces starzenia może prowadzić do zmiękczenia mózgu lub zmniejszenia turgoru mózgu, a ten przewlekły, wyrównany stan prawdopodobnie prowadzi do dekompensacji i objawowego pogorszenia.

Słowa kluczowe: płyn mózgowo-rdzeniowy, demencja, ciśnienie wewnątrzczaszkowe , modelowanie matematyczne, wodogłowie przy normalnym ciśnieniu, patofizjologia, guz rzekomy mózgu

W 1965 roku Hakim i Adams po raz pierwszy opisali wodogłowie pod ciśnieniem normalnym (NPH) jako chirurgicznie uleczalną przyczynę otępienia. U pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem i powiększonymi komorami na pneumoencefalogramach wykonano przetoki komorowo-przedsionkowe. Zdolność poznawcza niektórych z tych pacjentów poprawiła się dramatycznie, ale rozmiar ich komór mózgowych zmienił się tylko u kilku. W tych wczesnych badaniach żaden z pacjentów nie wykazywał żadnych objawów zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP), a nazwa NPH została wymyślona, aby opisać ten stan. Od tego czasu w dużej ilości literatury podjęto próby wyjaśnienia tego enigmatycznego stanu i poprawy umiejętności doboru pacjentów do leczenia. Opierając się na odpowiednich informacjach uzyskanych z modelowania matematycznego, podstawowych badań naukowych oraz neurofizjologii, neuropatologii i neuroradiologii, w niniejszym przeglądzie zaproponowano ujednolicającą teorię dotyczącą podstawowej przyczyny lub przyczyn NPH.

Modelowanie matematyczne

We współpracy z wydziałem inżynierii Uniwersytetu Case Western Reserve w Cleveland w stanie Ohio opracowałem model matematyczny dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), aby wyjaśnić szereg zagadkowych warunków związanych z objętością komór mózgowych w funkcji oporu. do odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. W modelu tym wykorzystano równania matematyczne wywodzące się z zasad inżynierii hydrauliki i uwzględniono metodologie z inżynierii systemu i projektowania. Na podstawie tych równań opracowano symulację komputerową opisującą zmiany objętości komór mózgowych w funkcji ciśnienia i przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Praca ta została wsparta grantem z National Institutes of Neurological Diseases and Stroke (R01-NS22901).
Opisać odpowiedź komór mózgowych na wzrost oporności na odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego bez istotnego wzrostu ICP w tej chorobie NPH i aby uwzględnić brak wzrostu wielkości komory wraz ze wzrostem oporu odpływu i zwiększonym ICP w guzach rzekomych mózgu, konieczne było uwzględnienie modyfikatora określanego jako „turgor mózgu” lub Kb. Pierwotnie termin ten był pomyślany jako stała dla mózgu każdej osoby, a terminu Kb używano na określenie „stałej mózgowej”. Badania nad guzem rzekomym mózgu wykazały jednak, że turgor mózgu nie zawsze jest stałą. Może to być raczej szybko zmieniająca się zmienna, która zależy od objętości żył mózgowych.

W przypadku guza rzekomego przewidywania modelu zostały potwierdzone przez pomiar ciśnienia w zatokach żylnych i przyczynę guza rzekomego. cerebri zidentyfikowano jako wzrost ciśnienia w zatoce strzałkowej. W rzeczywistości zidentyfikowano dwie różne formy tego stanu. W częstszym przypadku guzów rzekomych mózgu związanych z otyłością u młodych kobiet zwiększone ciśnienie w zatoce strzałkowej odzwierciedlało wzrost ciśnienia w prawym przedsionku, który odpowiadał na utratę masy ciała. U nieotyłych pacjentów z guzem rzekomym mózgu, gradienty były identyfikowane w poprzek częściowo zamkniętych zatok żylnych, nawet u pacjentów z prawidłowymi badaniami flebograficznymi rezonansu magnetycznego (MR). W konsekwencji w tych przypadkach guz rzekomy mózgu wynikał ze wzrostu K i spadku wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu przenoszenia wysokiego ciśnienia w zatoce strzałkowej do miąższu mózgu.

NPH został modelowany na podstawie dwóch założeń. Po pierwsze, turgor mózgu zmniejsza się w wyniku normalnego procesu Po drugie, zgodnie z sugestią Di Rocco i współpracowników w badaniu omówionym w części poświęconej patologii NPH, oporność na przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego między rdzeniowym podpajęczynówkowym i podpajęczynówkowym korowym spacje należy zwiększyć. Symulacje komputerowe wpływu na objętości komór (ryc. 1) i ciśnienie (ryc. 2) pokazują wzrost objętości komór mózgowych, szczególnie komór bocznych, oraz bardzo niewielki wzrost ICP, który szybko się stabilizuje w czasie. Model z powodzeniem przewiduje zachowanie mózgu w przypadku NPH. Starzenie się nie jest jedynym stanem, który prowadzi do zmniejszenia turgoru mózgu. Turgor mózgu zmniejsza się również po uszkodzeniu mózgu w wyniku udaru, urazu (ryc. 3) i radioterapii. NPH w takich przypadkach ma odrębną przyczynę i różni się od idiopatycznego NPH, w którym przyczyna jest nieznana.

W celach ilustracyjnych i badawczych do symulacji komputerowej wybrano blokadę między rdzeniem a korową przestrzenią podpajęczynówkową. Podobny wynik jest przewidywany, jeśli punkt zatoru znajduje się przy otworze wylotowym komory czwartej lub przy akwedukcie Sylviusa. W modelach zwierzęcych iu ludzi łatwo jest zwiększyć turgor mózgu, a tym samym wywołać rzekomy guz mózgu, utrudniając powrót żylny z żył szyjnych. Symulacja NPH jest jednak trudniejsza i trwa znacznie dłużej. Badanie NPH wymaga zatem analizy naturalnie występujących przykładów tego stanu. Pozostała część tego przeglądu analizuje dostępne kliniczne i podstawowe informacje naukowe, ponieważ wpływają one na opisany tutaj model.

Modele zwierzęce

Od wczesnych prac Dandy’ego przewlekłe wodogłowie powstało w różne modele zwierzęce. Istnieje również wiele naturalnie występujących przykładów wodogłowia wrodzonego u wsobnych gatunków szczurów i myszy. Gdy ICP jest mierzone u tych zwierząt podczas przewlekłej fazy wodogłowia, zwykle mieści się ono w normalnym zakresie. W psim modelu wodogłowie jest wytwarzane przez wstrzyknięcie do komory mózgowej zawiesiny glinki zwanej kaolinem. W ciągu pierwszych kilku dni po wstrzyknięciu kaolinu ICP znacznie wzrasta. Jednak ICP szybko wraca do normy z wyraźnym rozszerzeniem komór. Komory naturalnie występującego szczura H-Tx rozszerzają się. Te szczury nie przeszły testów labiryntu bez widocznych oznak zwiększonego ICP, symulując w ten sposób NPH. U szczurów, których komory zachowują zdolność do zmniejszania się, ich funkcja w testach motorycznych poprawia się, aż ich sprawność jest nie do odróżnienia od ich innych miotów bez wodogłowia.

Badania patologiczne

Histologiczny wygląd biopsji z miotu pacjenci z NPH nie wykazują znaczących różnic w porównaniu z próbkami pośmiertnymi od dobranych pod względem wieku kontroli. W obrazowaniu MR i badaniu patologicznym wakuolizacja okołokomorowa wydaje się być przypadkowym objawem, którego nasilenie i rozległość wzrasta wraz z wiekiem. Te odkrycia odzwierciedlają gąbczastą jakość mózgu w późniejszych dekadach życia. Ta gąbczasta właściwość prowadzi do zmniejszenia turgoru mózgu wraz z wiekiem.

Wiele artykułów dotyczyło zmian miąższowych w mózgach pacjentów, u których zdiagnozowano NPH.Jednak znalazłem tylko jeden artykuł, w którym zbadano materiał pośmiertny, próbując określić miejsce utrudnienia przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Di Rocco i współpracownicy zbadali mózgi trzech pacjentów, u których stwierdzono NPH. Okazy te wykazały znaczne zwłóknienie opon mózgowo-rdzeniowych, co sugeruje, że punktem niedrożności mogą być cysterny podstawne między rdzeniem a korową przestrzenią podpajęczynówkową. Odkrycia te są zgodne z powiązaniem NPH z urazem głowy lub tętniakiem krwotoku podpajęczynówkowego.

Podsumowując, wyniki dostępnych badań patologicznych dotyczących samego miąższu mózgu sugerują jedynie obecność cech charakterystycznych starzenia. Nie ma wyników specyficznych dla NPH. Są pewne patologiczne podstawy dla myśli, że wraz z wiekiem nasze mózgi stają się bardziej miękkie. Wreszcie, wydaje się, że reaktywność przecieku jest związana ze zwłóknieniem, a tym samym ze zwiększoną opornością na przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego w zbiornikach podstawowych.

Ocena kliniczna

Wgląd w pochodzenie NPH często można uzyskać z historii i fizycznych badanie chorych. Znaczna, ale nieznana liczba pacjentów, u których wystąpiły klasyczne objawy NPH późno w życiu, zawsze była świadoma, że ich głowy były większe niż normalnie (ryc. 4). Vanneste i Hyman wykazali, że znaczna część pacjentów z NPH ma niedrożność na poziomie akweduktu (wodogłowie niekomunikacyjne). To odkrycie wzmacnia argument, że pacjenci z NPH mają długotrwały przewlekły wodogłowie wyrównane, z którego następnie dekompensują się wraz z wiekiem.

Fizjologiczne badania kliniczne

Przewlekłe monitorowanie ICP ujawnia, że NPH jest właściwie to błędna nazwa. Podczas monitorowania ICP pacjenci, którzy ostatecznie reagują na przetaczanie, wykazują sporadyczne podwyższenie ICP. Ich podstawowe zapisy ICP są normalne lub wysokie. Pacjenci ci mają również fale plateau o większej częstotliwości i czasie trwania niż osoby normalne lub pacjenci z atrofią mózgu. Badania te potwierdzają tezę, że ci pacjenci mają wyższy ICP niż byłby normalny u pacjentów w tym samym wieku z tymi samymi właściwościami lepkosprężystymi mózgu.

Rzekomo są badania infuzji, które mierzą oporność na odpływ CSF (Rout) poprawa dokładności diagnostycznej badań klinicznych i radiologicznych tych pacjentów. Badania te obejmują infuzję sztucznego płynu mózgowo-rdzeniowego podczas rejestracji ICP. Ten test można wykonać na wiele sposobów, ale 18 ml / mm Hg / min wydaje się być ustalonym progiem terapeutycznym. Pacjenci, których Rout jest niższy niż ten poziom, są mniej skłonni do odpowiedzi na leczenie niż pacjenci, których Rout jest wyższy niż ten poziom. Ten test potwierdza obturacyjny charakter NPH i że punkt niedrożności znajduje się dystalnie od przestrzeni podpajęczynówkowej kręgosłupa. Dlatego punkt zatoru musi znajdować się między rdzeniową a korową przestrzenią podpajęczynówkową lub na poziomie kosmków pajęczynówkowych. Test ten był również zalecany w celu rozróżnienia wodogłowia „komunikującego się” i „niekomunikującego”. Pacjenci z tą ostatnią są potencjalnymi kandydatami do endoskopowej trzeciej wentrikulostomii.

Badania radiograficzne

Istnieje wiele badań radiograficznych, które mają pomóc w wyborze pacjentów do przetaczania w kontekście NPH. Istnieje ogólna zgoda co do tego, że żadne z tych badań samodzielnie nie jest wystarczająco czułe ani szczegółowe, aby umożliwić przewidywanie wyniku przetaczania z dopuszczalnym poziomem pewności. Dwa badania rzuciły jednak istotne światło na patofizjologiczne mechanizmy związane z NPH. Pierwsza odzwierciedla, że stopień rozdęcia komór powinien być znacznie większy niż ilość płynu mózgowo-rdzeniowego w korowych przestrzeniach podpajęczynówkowych. Ten związek sugeruje, że mózg został wypchnięty na zewnątrz, aby wypełnić objętość przestrzeni podpajęczynówkowej. Oznacza to, że istnieje przeszkoda w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego między układem komorowym a korową przestrzenią podpajęczynówkową.

Po drugie, dla wielu od lat zaleca się cisternografię radionuklidową w diagnostyce NPH. Zastosowano różne znaczniki związane z białkami, w tym RI131SA i ind-111.Technika jest taka sama dla obu znaczników. Wykonuje się nakłucie lędźwiowe, a znacznik wstrzykuje się do przestrzeni podpajęczynówkowej kręgosłupa. Skany scyntygraficzne są wykonywane w odstępach od 3 godzin do 72 godzin po wstrzyknięciu znacznika. W pozytywnym badaniu (ryc. 5) barwnik szybko przemieszcza się do układu komorowego, pozostaje tam przez dłuższy czas i powoli usuwa się. Negatywne badanie sugeruje, że jest mało prawdopodobne, aby pacjent zareagował na przetaczanie. W tym przypadku barwnik dość szybko dostaje się do komory i szybko wpływa do korowej przestrzeni podpajęczynówkowej ponad wypukłością mózgu, ale znika w ciągu 48 do 72 godzin. Pozytywny wynik testu wskazuje, że między kręgosłupową a korową przestrzeni podpajęczynówkowej występuje częściowa blokada przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Badanie to jest zgodne z patologicznymi wynikami badania Di Rocco opisanymi wcześniej. Ten test pomaga naświetlić stan jako formę utrudnienia przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednak jego stosowanie prawie zostało zaniechane, ponieważ nie wydaje się, aby zwiększać wybór pacjentów do leczenia poza to, które zapewnia połączenie obrazu klinicznego pacjenta i badań obrazowych.

Wniosek

Opierając się na omówionych powyżej badaniach, NPH można rozumieć jako problem występujący w dwóch fazach. W pierwszej fazie rozwija się stan patologiczny, który upośledza wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego w pewnym punkcie między jego początkiem w układzie komorowym a punktem wchłaniania na poziomie kosmków pajęczynówki. W tej fazie komory mogą się powiększyć lub nie. Jeśli patologia rozwinie się przed stopieniem się szwów czaszkowych, może dojść do znacznej makrocefalii. Pacjent w pełni kompensuje ten problem z wchłanianiem płynu mózgowo-rdzeniowego i pozostaje bez widocznych objawów przez długi okres, prawdopodobnie wiele dziesięcioleci. Miejsce zatoru może znajdować się na poziomie akweduktu Sylviusa, otworu wylotowego komory czwartej lub cystern podstawnych.

W pewnym momencie stan pacjentów zaczyna się pogarszać. U osób dorosłych w młodym lub średnim wieku pogorszenie często następuje po niewielkim urazie głowy. U takich pacjentów zwykle pojawiają się objawy z mieszanym obrazem wysokiego ICP i charakterystycznymi objawami NPH. W przemówieniach do konwencji Hydrocephalus Association Williams określił ten stan jako SHYMA (objawowe wodogłowie dorosłych w młodym i średnim wieku; Williams MA, komunikacja osobista, 1999, 2001). Jeśli na tym etapie nie nastąpi pogorszenie, pacjenci zaczną wykazywać subtelne oznaki pogorszenia, gdy osiągną starzenie. Faza ta może rozpocząć się już w wieku 60 lat. Faza ta wynika z nowej ekspansji komór, gdy mózg mięknie, co jest nieuniknioną częścią normalnego procesu starzenia.

1. Adams RD, Fisher CM , Hakim S, et al: Symptomatic utajone wodogłowie z „normalnym” ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego. A uleczalny zespół. N Eng J Med 273: 117-126, 1965
2. Awad IA, Spetzler RF, Hodak JA, et al: Przypadkowe uszkodzenia zaobserwowane w obrazowaniu rezonansu magnetycznego mózgu: częstość występowania i znaczenie kliniczne w różnych grupach wiekowych. Neurosurgery 20: 222-227, 1987
3. Bech RA, Juhler M, Waldemar G, et al: Frontal Próbki biopsji mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych korelowały z oporem odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego i aktywnością fal B. Neurosurgery 40: 497-502, 1997
4. Boon AJ, Tans JT, Delwel EJ, et al: Czy opór odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przewiduje odpowiedź na przecieki u pacjentów z wodogłowiem o normalnym ciśnieniu? Acta Neurochir Suppl (Wiedeń) 71: 331-333, 1998
5. Borgesen SE: Przewodnictwo do wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego w wodogłowie o normalnym ciśnieniu. Acta Neurochir (Wien) 71: 1-45, 1984
6. Borgesen SE, Gjerris F: Wartość predykcyjna przewodnictwa do odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego w wodogłowie o normalnym ciśnieniu. Brain 105: 65-86, 1982
7. Borgesen SE, Gjerris F: Relacje między ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, rozmiarem komory i oporem na odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego. J Neurosurg 67: 535-539, 1987
8. Borgesen SE, Westergard L, Gjerris F: Isotope cisternography and Condance to outflow of CSF in normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 57: 67-73, 1981
9. Casmiro M, Cacciatore FM, D’Alessandro R: The pathogenesis of idiopathic normal pressure hydrocephalus: An open problem. Funct Neurol 4: 403-410, 1989
10. Dandy WE, Blackfan KD: Eksperymentalne i kliniczne badanie wewnętrznego wodogłowia. JAMA 61: 2216-2217, 1913
11. Dandy WE, Blackfan KD: Wewnętrzny wodogłowie. Badanie eksperymentalne, kliniczne i patologiczne. Am J Dis Child 8: 406-482, 1914
12. Del Bigio MR, Cardoso ER, Halliday WC: Neuropatologiczne zmiany w przewlekłym wodogłowiu dorosłych: biopsje korowe i wyniki autopsji. Can J Neurol Sci 24: 121-126, 1997
13. Di Rocco C, Di Trapani G, Maira G, et al: Anatomo-Clinical Correlations in normotensive wodogłowie. Raporty o trzech przypadkach.J Neurol Sci 33: 437-452, 1977
14. Gjerris F, Borgesen SE, Sorensen PS, i wsp .: Odporność na odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego i ciśnienie wewnątrzczaszkowe u pacjentów z wodogłowiem po krwotoku podpajęczynówkowym. Acta Neurochir (Wien) 88: 79-86, 1987
15. Gucer G, Viernstein L, Walker AE: Continuous intracranial pressure recording in adult wodogłowie. Surg Neurol 13: 323-328, 1980
16. Hakim S, Adams RD: Specjalny problem kliniczny objawowego wodogłowia z prawidłowym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Obserwacje hydrodynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. J Neurol Sci 2: 307-327, 1965
17. Harbert JC, McCullough DC, Schellinger D: Komputerowa tomografia czaszkowa i cisternografia radionuklidowa w wodogłowie. Semin Nucl Med 7: 197-200, 1977
18. Harris NG, McAllister JP 2nd, Conaughty JM, et al: The effect of inherited hydrocephalus and shunt treatment on cortical pyramidal cell dendrites in small H-Tx rat . Exp Neurol 141: 269-279, 1996
19. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, et al: Podwyższone ciśnienie żylne wewnątrzczaszkowe jako uniwersalny mechanizm w guzach rzekomych o różnej etiologii. Neurology 46: 198-202, 1996
20. Kosteljanetz M, Nehen AM, Kaalund J: Pomiary oporu odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego w selekcji pacjentów do operacji przetokowej w zespole wodogłowia normalnego ciśnienia. Kontrolowana próba. Acta Neurochir (Wien) 104: 48-53, 1990
21. Krauss JK, Regel JP, Vach W, i wsp.: Zmiany w istocie białej u pacjentów z idiopatycznym wodogłowiem normalnego ciśnienia oraz w grupie kontrolnej dobranej pod względem wieku: Studium porównawcze. Neurosurgery 40: 491-496, 1997
22. Kristensen B, Malm J, Fagerland M, i wsp.: Regionalny przepływ krwi w mózgu, zaburzenia istoty białej i hydrodynamika płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z idiopatycznym zespołem wodogłowia dorosłych. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60: 282-288, 1996
23. Długie DM: Starzenie się w układzie nerwowym. Neurosurgery 17: 348-354, 1985
24. Lovely TJ, McAllister JP 2nd, Miller DW, et al: Effects of hydrocephalus and chirurgical decompression on cortical norepinephrine level in nowatal cats. Neurosurgery 24: 43-52, 1989
25. Matsumae M, Kikinis R, Morocz I, i wsp.: Objętości przedziału wewnątrzczaszkowego u pacjentów z powiększonymi komorami ocenianymi za pomocą przetwarzania obrazu opartego na rezonansie magnetycznym. J Neurosurg 84: 972-981, 1996
26. McCormick JM, Yamada K, Rekate HL, et al: Przebieg zmiany ciśnienia wewnątrzkomorowego w psim modelu wodogłowia: jego związek z elastancją zatoki strzałkowej. Pediatr Neurosurg 18: 127-133, 1992
27. Meier U, Zeilinger FS, Schonherr B: Endoscopic ventriculostomy versus shunt operation in normal pressure hydrocephalus: Diagnostics and wskazania. Minim invasive Neurosurg 43: 87-90, 2000
28. Miyajima M, Sato K, Arai H: acetylotransferaza choliny, czynnik wzrostu nerwów i poziomy cytokin ulegają zmianie u szczurów z wrodzonym wodogłowiem HTX. Pediatr Neurosurg 24: 1-4, 1996
29. Miyazawa T, Sato K: Trudność w uczeniu się i upośledzenie synaptogenezy u szczurów HTX z zatrzymanym wodogłowiem zależnym od przecieku. Childs Nerv Syst 7: 121-128, 1991
30. Miyazawa T, Sato K, Ikeda Y, i wsp.: Szczurzy model spontanicznie zatrzymanego wodogłowia. Badanie behawioralne. Childs Nerv Syst 13: 189-193, 1997
31. Oi S, Shimoda M, Shibata M, et al: Pathophysiology of long-standing open ventriculomegaly in adults. J Neurosurg 92: 933-940, 2000
32. Poca MA, Sahuquillo J, Busto M, i wsp .: Zgodność między dynamiką przepływu CSF w MRI i monitorowaniu ICP w diagnostyce wodogłowia normalnego ciśnienia. Czułość i specyficzność dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego w celu przewidywania wyniku. Acta Neurochir Suppl 81: 7-10, 2002
33. Raftopoulos C, Chaskis C, Delecluse F, et al: Morfologiczna ilościowa analiza fal ciśnienia wewnątrzczaszkowego w wodogłowie normalnego ciśnienia. Neurol Res 14: 389-396, 1992
34. Raftopoulos C, Deleval J, Chaskis C, et al: Cognitive recovery in idiopathic normal pressure hydrocephalus: A prospective study. Neurosurgery 35: 397-405, 1994
35. Rekate HL, Brodkey JA, Chizeck HJ, i wsp .: Regulacja objętości komory: model matematyczny i symulacja komputerowa. Pediatr Neurosci 14: 77-84, 1988
36. Sahuquillo J, Rubio E, Codina A, et al: Ponowna ocena ciśnienia wewnątrzczaszkowego i dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z tak zwanym zespołem „wodogłowia normalnego ciśnienia” . Acta Neurochir (Wien) 112: 50-61, 1991
37. Suda K, Sato K, Takeda N, et al: Early ventriculoperitoneal shunt-effects on the learning capacity and synaptogenesis of the brain in Childs Nerv Syst 10: 19-23, 1994
38. Vanneste J, Augustijn P, Davies GA, i wsp.: Wodogłowie normalnego ciśnienia. Czy cisternografia jest nadal przydatna w wyborze pacjentów do przecieku? Arch Neurol 49: 366 -370, 1992
39. Vanneste J, Hyman R: Non-tumoural aqueduct zwężenie i wodogłowie o normalnym ciśnieniu u osób starszych.J Neurol Neurosurg Psychiatry 49: 529-535, 1986
40. Williams MA, Razumovsky AY, Hanley DF: Porównanie monitorowania Pcsf i kontrolowanego drenażu CSF diagnozuje wodogłowie przy normalnym ciśnieniu. Acta Neurochir Suppl (Wien) 71: 328-330, 1998