Mechanizm Franka-Starlinga
Ten rozdział dotyczy sekcji G3 (i) podstawowego sylabusu CICM 2017, który prosi kandydata o „wyjaśnienie kursu Frank- Mechanizm szpaka i jego związek ze sprzężeniem pobudzenie-skurcz ”. Co ciekawe, egzaminatorzy z college’u nigdy nie próbowali bezpośrednio uzbroić tej części sylabusa, chociaż wygląda to jak szrapnel w przypadku innych pytań. Jest to przede wszystkim zaskakujące, ponieważ tematyka ma fundamentalne znaczenie dla fizjologii układu sercowo-naczyniowego i ponieważ istnieje schemat, który ułatwia pisanie pytań (po prostu poproś ich, aby go narysowali i opisali).
Podsumowując:
- Mechanizm Franka-Starlinga jest wewnętrznym mechanizmem autoregulacji serca.
- Mechanizm ten zapewnia, że objętość wyrzutowa zmienia się proporcjonalnie do zmiany objętości końcoworozkurczowej
- Mechanizm molekularny za tym jest niejasny, ale uważa się, że występuje, ponieważ:
- Zwiększenie rozciągnięcia miocytów zwiększa bliskość kurczliwych pasm białek
- Zwiększa to ich wrażliwość na wapń
- Zwiększona wrażliwość białek sarkomeru na wapń prowadzi do zwiększonej kurczliwości bez dodatkowego wapnia
- Mechanizm Franka-Starlinga jest funkcjonalnie istotny, ponieważ działa szybciej (w jednym uderzeniu) niż inne mechanizmy regulacyjne, a zatem:
- Dopasowuje się do prawej i lewa pojemność minutowa serca podczas cyklu oddechowego, kiedy napięcie wstępne się zmienia
- Wygładza zaburzenia rzutu serca związane ze zmianami pr eload z powodu ćwiczeń i postawy
- Kompensuje przejściowe zmiany tętna, np. przerwa po ekstrasystoli
Na temat wpływu patofizjologii na Frank-Starling związku, najlepszą bezpłatną ofertą jest Jacob i in. (1992), która jest obszerna i zawiera piękne diagramy. Rozdział Manna z Data Interpretation in Anesthesia jest również doskonały, ponieważ jest przedstawiony w formie pytań i odpowiedzi, jak stacja viva. Jeśli ktoś nie chce rozstać się z tym tematem po tych dwudziestu stronach tekstu i odniesień, jeden dziwne potrzeby zaspokoi Keurs & Noble (1988), cała 150-stronicowa książka o relacji długość-napięcie. Istnieje również seria około dziesięciu artykułów zatytułowanych „Badania nad„ prawem serca szpaka ”, opublikowanych w Circulation w latach 1960–1964, która zawiera jeszcze więcej permutacji na ten temat (tj. Każdą możliwą kombinację zmiennej sercowej i patologii zastawek). Byłoby bezcelowe (również prawdopodobnie szkodliwe) skonsumowanie całej tej literatury w trakcie przygotowań do egzaminu, a pozostawia się ją tutaj w celach czysto dekoracyjnych, jak miska plastikowych owoców.
Prawo Franka-Starlinga
Prawdopodobnie jest źle nazwane, ponieważ ani Ernest Frank, ani Otto Frank nie odkryli tego. Prawdopodobnie po raz pierwszy odnotowano trzydzieści lub sześćdziesiąt lat wcześniej. Najwyraźniej w 1866 roku Elias Cyon po raz pierwszy zauważył to w sercu żaby, które molestował, ale niczego nie zapisał, więc tak się nie stało. Podobnie, Bowditch w latach trzydziestych XIX wieku nagrywał to zjawisko i chociaż zauważył pewne objętość obsługiwana przez komorę, he d Nie myślę o tym wspominać w swoim artykule.
W każdym razie. Pierwsze opisy tego zjawiska Starling były bardzo szczegółowe. W 1920 roku napisał:
Im większa długość włókna, a tym samym większa ilość powierzchni jego podłużnych elementów przykurczowych w momencie, gdy zaczyna on przeciwdziałać, tym większa będzie energia w postaci naprężenia skurczowego powstająca podczas jego skurczu i tym większe będą zachodzące zmiany chemiczne. długość włókna serca i siłę skurczu, które nazwałem „prawem serca”.
Redaktor Journal of Physiology wyraźnie stwierdził, że Starling i Visscher (1926) zredukowali ją do łatwiejszej do strawienia postaci, która przypomina współczesną wersję:
„im większa rozkurczowa objętość serca. .. tym większa jest energia skurczu. „
Niestety, jest tyle współczesnych wersji, ile jest autorów dziedzina fizjologii; ale przynajmniej nieznacznie zmieniają sformułowania. „Objętość rozkurczowa” jest czasami zastępowana innym terminem, takim jak „napięcie wstępne”, „ciśnienie”, „rozciągnięcie sarkomeru”, „długość” itp., A „energia skurczu” jest czasami zastępowana terminem „siła”, „siła”, „napięcie” lub coś łatwiejszego do zmierzenia, jak rzut serca lub objętość wyrzutowa.Żadna grupa autorów nie przedstawiła żadnego dowodu na to, że jakikolwiek konkretny wybór języka ma znaczenie, co oznacza, że można dosłownie wykreślić je w siatce i wybrać dowolną kombinację terminów:
Wczytaj wstępnie | Długość sarkomerów | Rozciągnij | Wielkość rozkurczowa | |
Siła | ||||
Siła | ||||
Napięcie | ||||
Rzut serca | ||||
Objętość skoku | ||||
Energia |
W każdym razie wszystko sprowadza się do relacji między wypełnieniem serca a skurczem serca. Prawo Franka-Starlinga polega na obserwacji, że wejście serca i rzut serca są dopasowane; jest to opis wewnętrznego mechanizmu autoregulacji serca. Jest to podstawowa i starożytna właściwość mięśnia sercowego; wszystkie serca kręgowców, a prawdopodobnie także serca owadów posiadają tę zdolność, co prawdopodobnie czyni ją niezbędną specyfikacją inżynierską do budowy dowolnego układu krążenia.
Zależność między objętością końcoworozkurczową a objętością wyrzutową
W scenariuszu egzaminu nieprzygotowany uczestnik szkolenia, który ma do czynienia z pytaniem typu „zdefiniuj prawo Franka-Starlinga”, powinien natychmiast zdobyć kartkę papieru i narysuj ten diagram:
Jest to okrojona wersja wykresu opublikowanego przez Sarnoff & Berglund w 1954 r., Gdzie kurczliwość serca psa była kontrolowana za pomocą niedokrwienia (w zasadzie zacisnął tętnice wieńcowe):
Są to „krzywe funkcji komór” i są omówione w innym miejscu. Tutaj wystarczy powiedzieć, że:
- Objętość wyrzutowa wzrasta wraz z objętością końcoworozkurczową
- Zależność nie jest liniowa i plateau przy dużych objętościach końcowo-rozkurczowych
- Zwiększona kurczliwość zwiększa objętość wyrzutową przy dowolnej objętości końcoworozkurczowej
- Przy słabej kurczliwości objętość wyrzutowa może zacząć się zmniejszać wraz ze wzrostem objętości końcoworozkurczowej.
Komórkowy mechanizm relacji Frank-Starling
Prawdopodobnie zdziałaby cuda dla wiarygodności tego źródła, gdyby autor zacytował więcej artykułów opublikowanych na północ od lat 60. Solaro (2007) podaje bardzo krótkie podsumowanie redakcyjne, które jest wystarczające dla zwykłego czytelnika. Zhang (2016) posiada całą rozprawę doktorską na ten temat, dostępną dla zarejestrowanych członków EThOS. Szczegółowy punkt pośredni zajmuje Fuchs (2002), który jest satysfakcjonującym kompromisem między głębokością i szerokością, ale aby go przeczytać, trzeba by kupić mechanizmy kontroli molekularnej w skurczu mięśni prążkowanych. Podjęto pewne wysiłki, aby je stopić doskonała przekłada się na krótkie, zapadające w pamięć stwierdzenia punktowe, jak poniżej:
- Głównym mechanizmem jest to, że wraz ze wzrostem długości sarkomerów sarkomery stają się w jakiś sposób bardziej wrażliwe na wapń i siłę ich skurczu rośnie w rezultacie.
- Istnieje wiele konkurencyjnych teorii na temat tego, jak to się dzieje, a wszystkie z nich mają jakieś paraliżujące problemy.
- Jedną z dominujących teorii jest:
- Miocyt jest cylindryczny
- Poprzez rozciąganie (zwiększanie jego długości) bez zmiany jego objętości powodujesz, że staje się cieńszy
- Oznacza to, że wszystkie grube i cienkie włókna są teraz zbliżone do siebie
- Zatem wszystkie odczynniki molekularne w reakcjach mostkowych generujących siłę są w clo ser bliskość
- Powinno to zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia takich reakcji, a wszystko to bez zwiększania stężenia odczynników (np. wapnia)
- To zmniejszenie przestrzeń między włóknami została zademonstrowana eksperymentalnie, ale nikt tak naprawdę nigdy nie był w stanie wykazać, że włókna robią to, co powinny robić z wapniem.
- Co więcej, nie każdy był w stanie wykazać, że redukcja przestrzeni międzyfilamentowej koreluje ze zwiększoną kurczliwością.
- Pomimo tych głównych luk w wiarygodności, hipoteza ta jest prezentowana we wszystkich najważniejszych podręcznikach i byłoby względnie bezpieczne dla zdających egzamin. , ponieważ egzaminatorzy raczej nie będą świadomi jakichkolwiek kontrowersji.
Funkcjonalne znaczenie mechanizmu Franka-Starlinga
Głównym powodem tego mechanizmu jest potrzeba dopasowania wyjścia serca do ciągłych zmian w prawej i rzut serca lewej strony i szybkie dostosowanie (w ciągu jednego uderzenia) do nagłych zmian warunków obciążenia wstępnego. Aby zilustrować ten punkt, rozważmy niedorzeczny scenariusz, w którym nie ma mechanizmu Franka-Starlinga. Gdyby objętość wyrzutowa pozostała taka sama niezależnie od warunków obciążenia, komora rozszerzyłaby się potwornie wraz ze wzrostem obciążenia wstępnego. Gdyby prawe serce zwiększyło swoją wydajność, a lewe nie, doszłoby również do gromadzenia się krwi w krążeniu płucnym. Podobnie, gdyby RV zmniejszyła swoją wydajność, bez dostosowania się do zmiany przepływu krwi w płucach, lewa komora gwałtownie opróżniłaby krążenie płucne.
Tak więc, w nietypowo lakonicznej formie punktowej, główne funkcjonalne znaczenie mechanizmu Franka-Starlinga jest następujące:
- Mechanizm Franka-Starlinga łagodzi zaburzenia rzutu serca, ponieważ regulacja objętości wyrzutowej jest szybsza niż to, co mogłoby być osiągnięte przez autonomiczny układ nerwowy lub inne mechanizmy regulacyjne.
- Dwie główne funkcje to dopasowanie rzutu serca prawej komory i lewej komory, a także szybka adaptacja do zmian we wstępnym obciążeniu.
- Adaptacja objętości wyrzutowej lewej komory do objętości wyrzutowej prawej komory (Jacob i wsp., 1992):
- Obciążenie wstępne prawej i lewej komory zmienia się w trakcie normalnego cykl oddechowy
- W pewnych warunkach, np. zwiększony wysiłek oddechowy lub nagłe zmiany objętości (Franklin i in., 1962) wydatek prawego serca może się zwiększyć lub zmniejszyć w porównaniu z lewym.
- Mechanizm Franka-Starlinga zapewnia, że lewa komora dostosowuje swoją wydajność w taki sam sposób jak prawy, aby nie było wzrostu ani spadku objętości krwi płucnej.
- Adaptacja rzutu serca do nagłych zmian napięcia wstępnego (Chaui-Berlinck et al, 2017)
- Zmiany objętości końcoworozkurczowej spowodowane zmianami tętna, np. w opóźnieniu po ekstrasystoli.
- Zmiany powrotu żylnego związane z pozycją ciała
- Zmiany powrotu żylnego przy nagłym energicznym wysiłku (Horwitz i wsp., 1972):
- W przypadku ćwiczeń powrót żylny jest zwiększony:
- Współczulny układ nerwowy powoduje skurcz naczyń
- Pompa mięśniowa zwiększa żylny opór naczyniowy.
- Oba efekty zwiększają średnie systemowe ciśnienie napełniania.