Objawy obejmują siniaki, wybroczyny, krwiaki, sączenie krwi w miejscach operacji lub nakłuć, bóle brzucha; ryzyko masywnego niekontrolowanego krwawienia; zwapnienie chrząstki; oraz poważne wady rozwojowe kości lub odkładanie się nierozpuszczalnych soli wapnia w ścianach tętnic. U niemowląt może powodować niektóre wady wrodzone, takie jak niedorozwój twarzy, nosa, kości i palców.

Witamina K jest zmieniana w wątrobie do postaci aktywnej przez enzym reduktazę epoksydową witaminy K. Aktywowana witamina K jest następnie używana do gamma karboksylanu (a tym samym do aktywacji) niektórych enzymów biorących udział w krzepnięciu: czynników II, VII, IX, X oraz białka C i białka S.Niezdolność do aktywacji kaskady krzepnięcia poprzez te czynniki prowadzi do objawów krwawienia wspomniane powyżej.

Warto zauważyć, że gdy badamy wartości laboratoryjne niedoboru witaminy K, czas protrombinowy jest podwyższony, ale czas częściowej tromboplastyny jest prawidłowy lub tylko nieznacznie wydłużony. Może się to wydawać sprzeczne z intuicją, biorąc pod uwagę, że niedobór prowadzi do zmniejszonej aktywności czynników zarówno szlaku wewnętrznego (F-IX), który jest monitorowany przez PTT, jak i szlaku zewnętrznego (F-VII), który jest monitorowany przez PT. Jednak czynnik VII ma najkrótszy okres półtrwania spośród wszystkich czynników karboksylowanych przez witaminę K; dlatego też, gdy jest niewystarczająca, to PT rośnie jako pierwszy, ponieważ aktywowany czynnik VII jest pierwszym, który „znika”. W późniejszych stadiach niedoboru inne czynniki (które mają dłuższe okresy półtrwania) są w stanie „nadrobić zaległości”, a PTT również wzrasta.