Receptory bólu w mięśniach, stawach i trzewiach

Oprócz receptorów bólu skóry, receptory bólu mięśni, stawów, naczyń krwionośnych i trzewi również zidentyfikowano (Tabela 18.2). W bólu mięśniowym pośredniczą receptory włókien doprowadzających z grupy III (cienko zmielinizowane włókna Aδ) i IV (niezmielinizowane włókna C). Nadmierne rozciąganie lub skurcze po dużym wysiłku mogą aktywować receptory bólu mięśni włókien z grupy III. Receptory włókien grupy IV mogą być aktywowane w odpowiedzi na uwolnienie związków przeciwbólowych po urazie mięśni lub niedokrwieniu. Ból stawów, w tym zapalenie stawów, może być spowodowany stanem zapalnym. W bólu tym pośredniczą receptory związane z włóknami grupy III i IV. Ból trzewny jest często opisywany jako rozproszony i trudny do zlokalizowania i często odnosi się do położonego powyżej ciała somatycznego. Ponadto ból trzewny zwykle obejmuje odruchy autonomiczne. Receptory bólu trzewnego zlokalizowane w sercu, strukturach oddechowych, przewodzie pokarmowym i drogach moczowo-płciowych są słabo zidentyfikowane (tab. 18.2). Te receptory mogą być aktywowane przez intensywne bodźce mechaniczne, w tym nadmierne rozproszenie lub trakcję; niedokrwienie; oraz związki endogenne, w tym bradykinina, prostaglandyny, jony wodoru i jony potasu. Aktywacja tych receptorów powoduje ból.

Spośród dwóch głównych typów włókien aferentnych przenoszących wrażenia nocyceptywne, włókna Aδ mają nieco większą prędkość przewodzenia (5 do 30 m / s) niż włókna C. Niosą dobrze zlokalizowane, ostre doznania, które nie wywołują afektywnego komponentu doświadczenia zmysłowego. Kłucie, stosowane klinicznie do testowania funkcji ALS, jest jednym z bodźców, który aktywuje włókna Aδ. Z drugiej strony włókna C są mniejsze i wolniej przewodzą (0,5 do 2 m / s). Przekazują słabo zlokalizowane, rozproszone wrażenia, które powodują zauważalną reakcję afektywną. Na przykład tępy, uporczywy ból, który następuje po naciągnięciu mięśni, wynika z aktywacji włókien C. Zarówno włókna Aδ, jak i C są znacznie mniejsze i przewodzą wolniej niż włókna PCMLS. Blokada nerwów lub niedotlenienie korzystnie wpływają na włókna o dużej średnicy, silnie zmielinizowane, a zatem w różnym stopniu zwykle powodują utratę rozróżniających wrażeń dotykowych, wibracyjnych i posturalnych. Miejscowe środki znieczulające, takie jak lidokaina i bupiwakaina, korzystnie wpływają na włókna Aδ i C o małej średnicy, blokując kanały sodowe, a tym samym powodują utratę nocycepcji (analgezja).

Ciała komórek włókien C i Aδ są na ogół małe w porównaniu z innymi neuronami pseudounipolarnymi w zwoju korzenia tylnego. Centralne procesy tych komórek wchodzą do rdzenia kręgowego poprzez boczny podział tylnego korzenia (patrz ryc. 17.5). Wiele mniejszych włókien zawiera pobudzające aminokwasy, takie jak glutaminian, a także peptydy, takie jak substancja P i peptyd związany z genem kalcytoniny, które mogą służyć jako neuroprzekaźniki. W centralnych procesach tych włókien znajdują się również receptory błon powierzchniowych. Obejmują one receptor kwasu γ-aminomasłowego (GABA), receptor serotoniny (5-hydroksytryptaminy) i receptor opioidowy mu. Terapie farmakologiczne, jak również zstępujące włókna (patrz ryc. 18.21 i 18.22) mogą działać w tych miejscach presynaptycznych przed aktywacją neuronów drugiego rzędu i hamować inicjację sygnału bólu lub blokować uwalnianie przekaźnika z pierwotnych zakończeń doprowadzających. Oprócz ich normalnej trajektorii do rogu tylnego, niewielka liczba włókien C wchodzi do rdzenia kręgowego przez przedni korzeń nerwu rdzeniowego. Możliwe, że te włókna stanowią podstawę do powrotu bólu po rizotomii tylnej, zabiegu polegającym na przecięciu tylnych korzeni w celu złagodzenia trudnego do uleczenia bólu.

Pasek skóry unerwiany przez obwodowe gałęzie skórne danego nerwu rdzeniowego nazywamy dermatomem (ryc. 18.4 i 18.5). Centralne procesy tych nerwów, które przenoszą bodziec skórny, kończą się w tylnym rogu. Klinicznie przydatne jest zbadanie dermatomów, które mają związek z punktami orientacyjnymi na ciele: na przykład C7 dla palca wskazującego, granica T4 do T5 na sutkach, T10 w pępku, L1 wzdłuż obręczy miednicy, L5 dla dużego palca oraz S4 i S5 w przypadku genitaliów i odbytu (ryc. 18.5). Występuje nakładanie się obwodowego i centralnego rozmieszczenia sąsiednich nerwów rdzeniowych, aw konsekwencji między ich dermatomami (ryc. 18.4). To nakładanie się zmniejsza skutki urazu pojedynczego korzenia kręgosłupa.

Półpasiec (półpasiec) jest chorobą o etiologii wirusowej, która jest godna uwagi ze względu na jej rozmieszczenie w dermatomach (ryc. 18.6). W następstwie ataku ospy wietrznej wirusowe DNA może infekować i utajać się w komórkach zwojowych korzenia trójdzielnego i tylnego.Wirus może reaktywować się okresowo, na przykład w warunkach skrajnego stresu, wytwarzając zakaźne wiriony, które przemieszczają się wzdłuż obwodowych procesów neuronów, powodując bolesne podrażnienie skóry w dermatomalnej dystrybucji zwoju (ryc. 18.6). Kiedy uraz lub proces chorobowy wpływa na szereg korzeni nerwowych, skutkiem jest zmniejszona wrażliwość (hipestezja) na dermatomy obsługiwane przez te korzenie. Granice obszaru hipestetycznego odpowiadają granicom dermatomu. Jednak najbardziej wyniszczającym aspektem tej choroby jest słabo poznany nawrót bólu. Znany jako neuralgia popółpaścowa, stan ten należy do kategorii bólu neuropatycznego.

Klinicznie ważne jest, aby badać pacjentów pod kątem prawidłowego funkcjonowania ALS i PCMLS. W badaniu ALS pojedynczy punkt przyłożony do skóry powinien wywołać reakcję (odczucie bólu) u pacjenta. Metody ALS są również oceniane przez porównanie ukłucia z jednej strony twarzy z drugą stroną lub przez porównanie bardziej dystalnych części kończyn (palców rąk i nóg) z bardziej proksymalnymi częściami (kolana i łokcie). Pacjenci z cukrzycą mogą doświadczyć utraty czucia, w tym ukłucia, które zaczyna się dystalnie i postępuje proksymalnie; jest to utrata czucia przez rękawicę pończoszniczą, ponieważ początkowo dotyka ona najpierw stóp i dłoni. Działanie nienaruszonego PCMLS jest sprawdzane przez jednoczesne zastosowanie dwóch punktów rozmieszczonych w mierzonych odstępach. W miarę zbliżania się punktów zdolność do identyfikowania ich jako oddzielnych bodźców (dyskryminacja dwupunktowa) maleje i ostatecznie zanika. PCMLS jest również testowany poprzez przyłożenie kamertonu 128 Hz (zmysł wibracji) do wystającej kości lub czubka palca lub stopy. Pacjent odbiera to jako bzyczenie. Często testuje się zarówno zmysł bólu / termiczny, jak i rozróżniający zmysł dotyku / wibracji po obu stronach twarzy i ciała, aby sprawdzić, czy występują asymetrie.