Znaczenie kliniczne

Kliniczna ocena drugiego tonu serca została nazwana „kluczem do osłuchiwania serca. ” Obejmuje ocenę rozszczepienia i określenie względnych intensywności A2 i P2. Zwykle dźwięk zamknięcia aorty (A2) pojawia się przed dźwiękiem zamknięcia płucnego (P2), a przerwa między nimi (rozszczepieniem) rozszerza się podczas wdechu i zwęża podczas wydechu. Przy cichym oddychaniu A2 zwykle poprzedza P2 o 0,02 do 0,08 sekundy (średnio 0,03 do 0,04 sekundy) z wdechem. U młodszych pacjentów przedział wdechowy wynosi średnio 0,04 do 0,05 sekundy podczas cichego oddychania. Po wygaśnięciu A2 i P2 mogą się nałożyć i rzadko dzielą się na 0,04 sekundy. Jeśli drugi dźwięk jest podzielony o więcej niż 0,04 sekundy po wygaśnięciu, zwykle jest to nienormalne. Dlatego obecność słyszalnego rozszczepienia podczas wydechu (tj. Zdolność słyszenia dwóch różnych dźwięków podczas wydechu) ma większe znaczenie przy łóżku pacjenta w rozpoznawaniu leżącej u podstaw patologii serca niż bezwzględny wzrost wdechu w odstępie A2 – P2.

Odchylenie oddechowe drugiego tonu serca można podzielić na następujące kategorie: (1) normalne (fizjologiczne) rozszczepienie; (2) trwałe (słyszalne podczas wydechu) pękanie, z normalną zmiennością oddechową; (3) uporczywe pękanie bez zmian oddechowych (utrwalone pękanie); oraz (4) odwrócone (paradoksalne) rozszczepienie.

Fizjologiczne rozszczepienie jest widoczne podczas wdechu u normalnych osób, ponieważ przedział rozszczepienia rozszerza się głównie z powodu opóźnionego P2. Podczas wydechu interwał A2 – P2 jest tak wąski, że zwykle słychać tylko jeden dźwięk.

Utrzymujące się (słyszalne) rozszczepienie wydechu sugeruje słyszalny odstęp wydechowy wynoszący co najmniej 30 do 40 ms między dwoma dźwiękami. U zdrowych dzieci, nastolatków i młodych dorosłych w pozycji leżącej może wystąpić trwałe rozszczepienie, słyszalne w obu fazach oddechowych, z odpowiednimi zmianami kierunku wdechu i wydechu (tj. Dalsze wydłużanie odstępu A2 – P2 wraz z wdechem). Jeśli jednak te osoby siedzą, stoją lub wykonują manewr Valsalvy, drugi dźwięk często staje się pojedynczy po wydechu. U prawie wszystkich pacjentów z chorobami serca i słyszalnym rozszczepieniem wydechowym w pozycji leżącej, pęknięcie wydechowe utrzymuje się, gdy pacjent jest badany w pozycji siedzącej lub stojącej. Zatem stwierdzenie słyszalnego pęknięcia wydechu zarówno w pozycji leżącej, jak i wyprostowanej jest bardzo czułym testem przesiewowym w kierunku chorób serca. Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) jest najczęstszą przyczyną utrzymywania się słyszalnego rozszczepienia wydechowego w pozycji stojącej.

Inne przyczyny uporczywego rozdarcia wydechowego podczas stania mogą być spowodowane albo opóźnieniem zamykania zastawki płucnej, albo wczesne zamknięcie zastawki aortalnej. Opóźnienie P2 może być wtórne do następujących:

1. Opóźniona elektryczna aktywacja prawej komory (np. Pobudzenia ektopowe lub stymulowane lewej komory, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a i RBBB ).
2. Zmniejszona impedancja łożyska naczyniowego płuc (np. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, częściowy anomalny powrót żylny płuc i idiopatyczne poszerzenie tętnicy płucnej).
3. Zmiany przeciążeniowe w prawej komorze (np. nadciśnienie płucne z prawokomorową niewydolnością serca, umiarkowane do ciężkiego zastawkowe zwężenie płuc i ostry masywny zator płucny).

Wczesny A2 może wystąpić u pacjentów ze zmniejszonym oporem odpływu z lewej komory (np. niedomykalność mitralna lub zaciskające zapalenie osierdzia). Umiarkowanie duże ubytki przegrody międzykomorowej mogą również powodować szerokie pękanie drugiego dźwięku, ale komponent aorty jest zwykle trudny do usłyszenia z powodu głośnego szmeru holosystolicznego.

Rozszczepienie wydechowe S2 może wystąpić u pacjentów z ciężką zastoinową sercem niepowodzenie. Rozszczepienie wydechowe zwykle ustępuje po zadowalającym leczeniu niewydolności serca. Wysokie rozpowszechnienie pęknięcia wydechowego S2 w kardiomiopatii można wytłumaczyć połączeniem niskiego rzutu serca, niedomykalności mitralnej, nadciśnienia płucnego, niewydolności prawej strony serca i bloku odnogi pęczka Hisa.

Stałe rozszczepienie oznacza brak istotnej zmienności przerwy między oddychaniem, tak że oddzielenie A2 i P2 pozostaje niezmienione podczas wdechu i wydechu. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, z prawidłowym lub wysokim oporem naczyniowym płuc, jest klasycznym przykładem trwałego rozszczepienia drugiego dźwięku. Słyszalne pęknięcie wydechowe u tych pacjentów jest przede wszystkim odzwierciedleniem zmian w łożysku naczyniowym płuc, a nie selektywnym przeciążeniem objętościowym prawej komory, przedłużającym skurcz prawej komory.Stały charakter rozszczepienia jest spowodowany w przybliżeniu jednakowym opóźnieniem wdechu komponentów aorty i płuc, co wskazuje, że obie komory mają wspólny zbiornik żylny. Podział oddechowy drugiego dźwięku natychmiast powraca do normy po chirurgicznej naprawie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, chociaż dźwięk zamykania płuc może pozostawać opóźniony przez tygodnie lub miesiące.

. Dzieje się tak, ponieważ prawa komora nie reaguje na zwiększoną objętość wytwarzaną przez wdech i ponieważ płuca są tak zatkane, że impedancja przepływu do przodu z prawej komory ledwie spada podczas wdechu. W przypadku anomalnego powrotu żylnego płuc bez ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, utrwalone pęknięcie zwykle nie jest widoczne pomimo jednoczesnego opóźnienia wdechu w zamknięciu aorty i płuc.

Manewr Valsalvy może być stosowany w celu wyolbrzymienia efektu oddychania i uzyskania wyraźniejszej separacji z dwóch składników drugiego dźwięku. Pacjenci z ubytkami przegrody międzyprzedsionkowej wykazują ciągłe pękanie podczas fazy naprężenia, a po zwolnieniu odstęp między składowymi zwiększa się o mniej niż 0,02 sekundy. Jednak u zdrowych osób rozszczepienie jest przesadne podczas fazy uwalniania manewru Valsalvy. Do oceny rozszczepienia S2 można również wykorzystać zmienność długości cyklu serca. Podczas dłuższego cyklu serca pacjenci z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej mogą wykazywać większe rozdwojenie w wyniku zwiększonego przecieku przedsionkowego i większej dysproporcji między objętością wyrzutową obu komór. U osób zdrowych nie ma tendencji do poszerzania rozszczepienia przy dłuższych cyklach pracy serca.

Nadciśnienie tętnicze płucne ma zmienny wpływ na pękanie drugiego dźwięku. Pacjenci z ubytkiem przegrody międzykomorowej, u których wystąpiło nadciśnienie płucne, mogą już nie mieć rozszczepienia S2. Pacjenci z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej i towarzyszącym nadciśnieniem płucnym utrzymują szeroki i stały podział S2. Rozszczepianie jest wąskie (mniej niż 30 ms), ale pozostaje fizjologiczne u pacjentów z przetrwałym przewodem tętniczym, u których rozwinie się nadciśnienie płucne.

Paradoksalne lub odwrócone rozszczepienie jest wynikiem opóźnienia dźwięku zamykania aorty. Dlatego P2 poprzedza A2, a rozszczepienie jest maksymalne przy wydechu i minimalne lub nieobecne przy wdechu. Identyfikacja odwrotnej kolejności zamykania zaworu może być możliwa poprzez ocenę intensywności i transmisji każdego składnika drugiego dźwięku. Często jednak komponent płucny jest tak głośny jak komponent aortalny z powodu nadciśnienia w tętnicy płucnej wtórnego do niewydolności lewej komory. Paradoksalne zwężenie lub zanik rozszczepienia przy wdechu jest niezbędnym kryterium rozpoznania odwróconego rozszczepienia przez osłuchiwanie.

Rozszczepienie paradoksalne zawsze wskazuje na istotną chorobę układu krążenia i jest zwykle spowodowane przedłużeniem aktywacji lewej komory lub przedłużeniem lewej komory opróżnianie. Najczęstszą przyczyną paradoksalnego rozszczepienia drugiego dźwięku jest blok lewej odnogi pęczka Hisa. Niedrożność odpływu z lewej komory na tyle nasilona, że opóźnia zamknięcie zastawki aortalnej może również powodować paradoksalne pęknięcie. W kontekście zwężenia aorty taki wynik osłuchowy oznacza poważną niedrożność. Jednak paradoksalne rozszczepienie występuje częściej w przypadku kardiomiopatii przerostowej niż w przypadku zwężenia aorty. Paradoksalne rozszczepienie drugiego dźwięku może wystąpić w ciągu pierwszych kilku dni po ostrym zawale mięśnia sercowego lub wtórne do ciężkiej dysfunkcji lewej komory.

Należy unikać błędnej diagnozy nieprawidłowego rozszczepienia drugiego dźwięku. Późne skurczowe kliknięcie związane z wypadaniem płatka zastawki mitralnej, trzask otwarcia (OS) zwężenia zastawki mitralnej, trzeci dźwięk serca (S3) lub uderzenie osierdzia mogą być błędnie uważane za utrwalone pęknięcie drugiego dźwięku. Skurczowe kliknięcie może zmieniać swoje położenie podczas skurczu w wyniku pewnych manewrów, które zmieniają kształt lewej komory (patrz rozdział 26, Skurczowe szmery). Najlepszym sposobem na odróżnienie A2 – P2 od A2 – OS jest wstawanie pacjenta. Odstęp A2 – P2 pozostaje taki sam lub zwęża się, podczas gdy odstęp A2 – OS się rozszerza. Trzeci dźwięk serca, który tworzy kompleks S2 – S3, ma niższą częstotliwość niż S2, jest najlepiej słyszalny na wierzchołku, zwykle nie jest słyszalny w podstawowym obszarze osłuchowym i występuje od 0,12 do 0,16 sekundy po A2. Pukanie osierdziowe jest trzecim dźwiękiem serca, który ma nieco wyższą tonację i jest wcześniejszy niż zwykły S3 i jest również najlepiej słyszalny w koniuszku.

Drugi dźwięk może pozostać pojedynczy przez cały cykl oddechowy z powodu braku jeden składnik lub synchroniczne występowanie dwóch składników. Ponieważ impedancja naczyń płucnych wzrasta wraz z wiekiem, wielu zdrowych pacjentów w wieku powyżej 50 lat ma pojedyncze S2 lub co najwyżej wąskie fizjologiczne rozszczepienie podczas wdechu, ponieważ P2 pojawia się wcześnie.Jednak pojedynczy dźwięk jest zwykle spowodowany niemożnością osłuchania względnie miękkiej części płucnej. Taka niezdolność jest rzadka u zdrowych niemowląt, dzieci i młodych dorosłych i jest rzadkością nawet u osób starszych w dobrych warunkach osłuchowych z użyciem sztywnej przepony stetoskopowej.

Hiperinflacja płuc jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną niezdolności do usłyszeć dźwięk zamknięcia płuc. Wszystkie warunki powodujące paradoksalne rozszczepienie tego opóźnienia A2 mogą generować jeden sekundowy dźwięk, gdy interwał rozszczepiania jest krótszy niż 0,02 sekundy. Niesłyszalność P2 ze względu na rzeczywisty spadek jej intensywności jest jednak stosunkowo rzadka i sugeruje tetralogię Fallota lub zarośnięcie płuc. Składnik płucny może być niesłyszalny w przewlekłej niewydolności prawej komory lub może być maskowany przez szmer skurczowy u pacjentów ze zwężeniem aorty.

Zamknięcie płuc jest całkowicie połączone z zamknięciem aorty przez cały cykl oddechowy. Zespół Eisenmengera z dużym ubytkiem przegrody międzykomorowej lub w przypadku pojedynczej komory, w której czas trwania skurczu prawej i lewej komory jest praktycznie równy. Drugi dźwięk może być również pojedynczy w przypadku różnych wrodzonych wad serca (np. Truncus arteriosus, zarośnięcie zastawki trójdzielnej, zespół hipoplastycznego lewego serca, transpozycja wielkich tętnic i czasami skorygowana transpozycja wielkich tętnic).

Głośność każdej składowej drugiego tonu serca jest proporcjonalna do odpowiednich ciśnień w aorty i tętnicy płucnej na początku rozkurczu. Poszerzenie aorty lub tętnicy płucnej może również powodować uwydatnienie elementów aorty i płuc, vely. Komponent aortalny ma zwykle większe natężenie niż komponent płucny. Dlatego komponent aortalny promieniuje szeroko na klatkę piersiową, podczas gdy komponent płucny jest słyszalny głównie w drugim lewym ICS z niewielką ilością promieniowania wzdłuż lewej krawędzi mostka. Większe promieniowanie komponentu aorty jest prawdopodobnie spowodowane wyższym ciśnieniem w aorcie w porównaniu z ciśnieniem tętnicy płucnej. Jednak przy dowolnym poziomie ciśnienia komponent płucny będzie proporcjonalnie głośniejszy niż komponent aortalny ze względu na bliskość zastawki płucnej i tętnicy płucnej do ściany klatki piersiowej. Te względy uwzględniają względną głośność P2 u młodych pacjentów, u których tętnice płucne znajdują się dość blisko ściany klatki piersiowej. Odpowiadają również za zmniejszoną intensywność obu składowych drugiego dźwięku u pacjentów z rozedmą płuc, u których obie tętnice są przemieszczone ze ściany klatki piersiowej.

Uważa się, że komponent płucny jest nienormalnie głośny u pacjentów w podeszłym wieku 20 jeśli jest większy niż składowa aorty w drugim lewym ICS lub jeśli jest słyszalny na koniuszku serca. Może to być spowodowane nadciśnieniem w tętnicy płucnej lub rozszerzeniem prawej komory, przy czym część prawej komory przyjmuje pozycję normalnie zajmowaną przez lewą komorę. Dlatego ułamek sekundy dźwięk na wierzchołku jest zdecydowanie nienormalny. Głośne P2 powszechnie słyszane na koniuszku u pacjentów z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej jest prawdopodobnie spowodowane rozszerzeniem prawej komory wkraczającej w koniuszek serca.

Zmniejszona intensywność którejkolwiek składowej drugiego dźwięku może być spowodowana sztywnością zastawka półksiężycowata, obniżone ciśnienie poza zastawką półksiężycową lub zniekształcenie ściany klatki piersiowej lub płuc. Zmniejszone nasilenie P2 występuje najczęściej u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc lub zastawkowym zwężeniem płuc. Zmniejszone natężenie A2 występuje najczęściej u pacjentów z zastawkowym zwężeniem aorty.