Ruchy oczu są kontrolowane przez mięśnie unerwiane przez nerwy czaszkowe III, IV i VI. W tym rozdziale zostanie omówione badanie tych nerwów czaszkowych. Najczęstszym objawem uszkodzenia tych nerwów jest podwójne widzenie. Nerw okoruchowy pełni dodatkową funkcję kontroli źrenicy, dlatego też zostanie to tutaj omówione. Ruchy oczu są dokładnie kontrolowane przez inne systemy. Niektóre z nich zostaną omówione tutaj, podczas gdy inne, takie jak układ przedsionkowy, zostaną omówione głównie w innych rozdziałach.

Nerwy czaszkowe III, IV, VI. Ruchliwość oczu

Funkcję okulomotoryczną można podzielić na dwie kategorie: (1) funkcje mięśni zewnątrzgałkowych i (2) wewnętrzne mięśnie oczu (kontrolujące soczewkę i źrenicę). Do mięśni zewnątrzgałkowych należą: przyśrodkowy, dolny i górny prosty, dolny skośny i dźwigacz powieki, wszystkie unerwione przez nerw okoruchowy (III); mięsień skośny górny, unerwiony przez nerw bloczkowy (IV); i boczny mięsień prosty, unerwiony przez nerw odwodzący (VI). Wewnętrzne mięśnie oka są unerwiane przez układ autonomiczny i obejmują zwieracz tęczówki i mięsień rzęskowy (unerwiany przez przywspółczulną składową nerwu czaszkowego III) oraz mięśnie promieniowe rozszerzające źrenicę (unerwiane przez wstępujący szyjny układ współczulny o długim przebiegu od kręgosłupa odcinki od T1 do T3).

Funkcja mięśnia pozagałkowego

Mięśnie oka są zaprojektowane do stabilizacji i poruszania oczami. Wszystkie mięśnie oczu mają spoczynkowe napięcie mięśniowe, które ma na celu stabilizację pozycji oka. Podczas ruchu niektóre mięśnie zwiększają swoją aktywność, a inne ją zmniejszają. Ruchy oka obejmują: przywodzenie (źrenica skierowana w stronę nosa); uprowadzenie (uczeń skierowany w bok); elewacja (uczeń skierowany w górę); depresja (uczeń skierowany w dół); intorsion (górna część oka przesuwająca się w kierunku nosa); i wymuszenie (górna część oka oddalająca się od nosa). Poziome ruchy oczu są raczej proste. Zwiększona aktywność bocznej odbytnicy będzie kierować źrenicę bocznie, podczas gdy zwiększona aktywność przyśrodkowej odbytnicy będzie kierować ją do przyśrodkowej. Jednak ruchy oczu powyżej lub poniżej płaszczyzny poziomej są skomplikowane i wymagają co najmniej aktywacji par mięśni. Dzieje się tak, ponieważ orbita nie jest skierowana prosto do przodu w głowie i dlatego nie ma jednego mięśnia ustawionego tak, aby kierować oko prosto w górę lub w dół bez jednoczesnego wystąpienia niepożądanych ruchów. Z tego powodu protokół badania ruchów oczu jest nieco bardziej skomplikowany, niż można by się spodziewać.

Rysunek 4-1 ilustruje prawidłowe pozycje oczu do badania mięśni zewnątrzgałkowych we względnej izolacji. Jak widać na rysunkach 4-1 i 4-2, do badania dolnej i górnej części prostej gałki ocznej konieczne jest ustawienie boczne gałki ocznej, podczas gdy pozycja środkowa jest konieczna do badania dolnej i górnej skośnej. Dzieje się tak, ponieważ w pozycji patrzenia bocznego mięśnie prostego górnego i dolnego prostego znajdują się w jednej linii z osią globu, „prostując pociągnięcie” tych mięśni i umożliwiając im poruszanie okiem prosto w górę lub w dół. Kiedy oko jest skierowane do nosa (przyśrodkowo), mięśnie skośne wyrównują się z osią kuli ziemskiej i dlatego są głównymi mięśniami dla pionowego spojrzenia, gdy oko jest przywodzone. Patrzenie w pionie z pozycji neutralnej (ryc. 4-1) jest realizowane przez jednoczesną aktywację prawego prostego górnego i dolnego skośnego (dla podniesienia głowy) oraz dolnego prostego i górnego skośnego (dla dołu). Nie jest konieczne, aby pacjent patrzył prosto w górę iw dół, aby zbadać każdy z mięśni zewnątrzgałkowych. Może to jednak ujawnić oznaki oczopląsu pionowego (oznaka uszkodzenia przedsionka pnia mózgu) i może determinować integralność śródmózgowia ośrodka pionowego patrzenia (który może być wadliwy pomimo odpowiedniej aktywności poszczególnych mięśni). Rysunek 4-3 ilustruje oczekiwane wyniki z izolowaną utratą funkcji nerwów czaszkowych III, IV i VI.

Ponieważ we wszystkich mięśniach oka występuje napięcie spoczynkowe, izolowane osłabienie jednego mięśnia powoduje odchylenie oka z powodu niezakłóconego działania wszystkich pozostałych mięśni. Zwykle powoduje to podwójne widzenie, gdy osoba próbuje patrzeć przed siebie (chociaż niektórzy pacjenci mogą ignorować dane wejściowe z jednego oka). Osoba dotknięta chorobą często dostosowuje pozycję głowy, próbując poprawić podwójne widzenie spowodowane brakiem równowagi mięśniowej. Pozycja, jaką przyjmuje ich głowa, pozwala im użyć „zdrowego oka”, aby ustawić się w jednej linii z chorym. Często udaje się to w przypadku izolowanego uszkodzenia nerwu czaszkowego IV lub VI, z głową przyjmującą pozycję pokazaną na rycinie 4-3. Na tej figurze przerywane linie wektorowe pokazują, które kierunki naciągu mięśni zostały utracone.Ciągłe linie wektorowe wskazują napięcie spoczynkowe pozostałych mięśni zewnątrzgałkowych. Zwróć uwagę, że głowa jest przechylona w przypadku uszkodzenia CN IV. Jest to klasyczna pozycja, z której pochodzi angielskie wyrażenie „cockeyed”. Gdy zajęty jest nerw czaszkowy III, opadanie powieki może być wystarczające, aby zamknąć oko (zapobieganie podwójnemu widzeniu). Jeśli jednak oko jest otwarte, zwykle występuje zbyt duże zaburzenie równowagi, które można przezwyciężyć poprzez ułożenie głowy, a pacjenci zwykle mają podwójne widzenie.

Osoba z niedawną wadą mięśnia zewnątrzgałkowego zwykle skarży się na podwójne widzenie (podwójne widzenie ). Wynika to z niemożności scalenia obrazów w obszarach plamki (widzenie centralne) obu oczu. Ponieważ słaby mięsień nie jest w stanie doprowadzić oka do pozycji, w której obiekt jest skupiony na plamce, obraz pada na bardziej peryferyjną część siatkówki. Osoba widzi obiekt w polu odpowiednim dla nowej pozycji siatkówki (tj. Zawsze dalej w kierunku obrzeża w kierunku usiłowanego spojrzenia). Dodatkowo, ponieważ obraz pada na obszar siatkówki z mniejszą liczbą czopków, jest mniej wyraźny. Pacjent może to porównać do „obrazów duchów” widzianych na niedostosowanych telewizorach.

Czasami jest bardzo oczywiste, które oko nie porusza się wystarczająco, kiedy wykonujesz „6 pozycji spojrzenia”. Również kierunek diplopii może dać wskazówki dotyczące słabości. Na przykład poziome podwójne widzenie (gdzie obrazy są rozdzielone poziomo) jest spowodowane problemami z przyśrodkowym i bocznym odbytem, podczas gdy pionowe podwójne widzenie jest spowodowane problemami z jednym lub kilkoma innymi mięśniami. Kiedy nie jest to oczywiste na podstawie obserwacji, można określić, który mięsień lub mięśnie zewnątrzgałkowe są uszkodzone, określając, które oko widzi nieprawidłowy obraz (tj. Zamazany obraz, który jest najdalej w kierunku peryferii w kierunku ruchu oka). Można to zrobić, umieszczając przezroczysty czerwony kawałek plastiku lub szkła przed jednym okiem i pytając pacjenta (obserwującego małe źródło światła, takie jak latarka lub biały przedmiot), który obraz jest czerwony, wewnątrz czy na zewnątrz, niżej lub górna, w zależności od tego, czy podwójne widzenie jest maksymalne w pionowym czy bocznym polu widzenia. Rycina 4-4 przedstawia wyniki u jednego pacjenta z dysfunkcją przyśrodkowego odbytnicy i u jednego z boczną dysfunkcją odbytnicy. Nieprawidłowy obraz w obu przypadkach jest przesunięty w bok w polu widzenia i zamazany (mimo że w każdym przypadku zaangażowane są różne oczy). Alternatywnie, jeśli czerwone szkiełko nie jest dostępne, możesz użyć testu pokrycia, aby określić, które oko jest zaangażowane. W takim przypadku należy poprosić pacjenta, aby zidentyfikował, który obraz znika po zasłonięciu jednego oka. Ponownie, oko, które wysyła obraz najbardziej na peryferia, jest tym dotkniętym. Testy z czerwonego szkła i pokrywki są szczególnie przydatne w określaniu minimalnych dysfunkcji mięśni, w przypadku których często trudno jest określić, które mięśnie są zaangażowane, na podstawie obserwacji w badaniu pierwotnych mięśni.

Centralna kontrola ruchu oczu

W tym miejscu warto przyjrzeć się anatomii głównych szlaków układu okoruchowego. Ryciny 4-5 i 4-6 przedstawiają schematycznie główne centralne ścieżki, które są ważne dla sprzężenia spojrzenia bocznego, sprzężonego spojrzenia pionowego i zbieżności. Dodatkowo przedstawiono na diagramie deficyty spowodowane przez destrukcyjne uszkodzenia w różnych częściach tych systemów.

Centralną kontrolę ruchu oczu można wydestylować na podstawowe typy funkcji. Należą do nich dobrowolne, sprzężone spojrzenie poziome (patrzenie z boku na bok); dobrowolne, sprzężone, pionowe spojrzenie (patrzenie w górę iw dół); płynne śledzenie obiektów; konwergencja; oraz ruchy oczu wynikające z ruchów głowy. Te ostatnie ruchy są częścią odruchów przedsionkowych służących do stabilizacji oka i zostaną omówione z nerwem przedsionkowym. W rozdziale przedsionkowym omówiony zostanie również oczopląs (ruch oka tam iz powrotem).

Wszystkie ruchy oczu, które są wytwarzane przez ośrodkowy układ nerwowy, są sprzężone (tj. Oba oczy poruszanie się w tym samym kierunku, aby oczy były skupione na celu) z wyjątkiem konwergencji, która przywodzi oczy do skupienia się na bliskich obiektach. Dobrowolne poziome spojrzenie w jednym kierunku zaczyna się od przeciwległych przednich pól oczu (znajdujących się w korze przedruchowej płata czołowego). W tym regionie znajdują się górne neurony ruchowe, które wystają do przeciwległego paramedian pontine reticular form (PPRF), który jest ośrodkiem organizacyjnym dla spojrzenia bocznego w pniu mózgu. PPRF rzutuje do jądra odwodzącego ipsilateralnego (powodując odwodzenie oka po tej stronie). Od jądra odwodzącego znajdującego się w moście ogonowym do przeciwległego jądra okoruchowego śródmózgowia rozciągają się włókna. Ścieżka projekcji to przyśrodkowy podłużny pęczek (MLF). Jądro okoruchowe aktywuje następnie przyśrodkową część prostą, przywodząc oko, aby podążać za okiem odwodzącym.Jest to zilustrowane schematycznie na rys. 4-9, pokazując dobrowolne poziome spojrzenie w lewo.

Uszkodzenie przednich pól oczu początkowo zapobiegnie celowemu odwróceniu wzroku od uszkodzonego płata czołowego. Jednak z czasem to się poprawia. Uszkodzenie PPRF zlikwiduje możliwość patrzenia w bok zmiany. Uszkodzenie MLF prowadzi do ciekawego odkrycia „oftalmoplegii międzyjądrowej”, w której pacjent będzie mógł odwodzić oko, ale oko przywodzące nie podąży za nim. Dodatkowo w oku odwodzącym wystąpi oczopląs.

Spojrzenie w pionie (ryc. 4-10) nie ma jednego środka w korze mózgowej. Rozproszone zwyrodnienia kory (np. w przypadku demencji) mogą zmniejszać zdolność poruszania oczami w pionie (szczególnie w górę). Jest pień mózgu centrum patrzenia pionowego (w śródmózgowiu – jądro śródmiąższowe przedsionkowe). Degeneracja tego jądra (taka, jaka może wystąpić w rzadkich stanach, takich jak postępujące porażenie nadjądrowe) może znieść zdolność patrzenia w górę lub w dół. Ponadto istnieją połączenia między nimi boki, które przecinają tylny spoidło. Nacisk na grzbiet śródmózgowia, na przykład przez guz szyszynki, może przerwać te włókna i zapobiec przewrotnemu spojrzeniu (zespół Parinauda).

Płynne ruchy oczu są regulowane przez cały dzień rudy okrężny szlak, który obejmuje obszary asocjacji wzrokowej (niezbędne do ustalenia zainteresowania wzrokowego celu) i móżdżek. Uszkodzenie móżdżku często powoduje nierówne, nieskoordynowane ruchy oczu.

Funkcja źrenicy

Tęczówka otrzymuje zarówno unerwienie współczulne, jak i przywspółczulne: (1) nerwy współczulne unerwiają mięśnie rozszerzające źrenicę; i (2) przywspółczulne włókna nerwowe (z CN III) unerwiają mięśnie zwieracza źrenicy (zwieracza), jak również aparat rzęskowy do akomodacji soczewki. Rysunki 4-7 i 4-8 pokazują pochodzenie i przebieg tych dwóch systemów.

Podczas normalnego stanu czuwania układy współczulne i przywspółczulne są tonicznie aktywne. Pośredniczą także w odruchach zależnych częściowo od emocjonalności i oświetlenia otoczenia. Ciemność wzmacnia współczujący ton i powoduje rozszerzenie źrenic. Zwiększone światło powoduje zwiększony ton przywspółczulny, a tym samym zwężenie źrenic (towarzyszy to również przystosowaniu do bliży). Podczas snu ton współczujący jest obniżony, a źrenice są małe. Normalny rozmiar źrenicy na jawie przy średnim oświetleniu otoczenia wynosi od 2 do 6 mm. Wraz z wiekiem zmniejsza się średnia wielkość źrenicy. Około 25% osób ma asymetryczne źrenice (anizokoria), z różnicą zwykle mniejszą niż 0,5 mm. Należy o tym pamiętać, przypisując asymetrię chorobie, zwłaszcza jeśli nie ma innych objawów dysfunkcji neurologicznej.

Pierwszym krokiem w ocenie dysfunkcji źrenicy przy łóżku pacjenta jest obserwacja rozmiaru i kształtu spoczynkowego. Mały uczeń sugeruje dysfunkcję współczulną; duża źrenica, dysfunkcja przywspółczulna. Utrata obu systemów spowodowałaby, że jeden z nich miałby niereaktywną, środkową źrenicę, o średnicy 4-7 mm, o różnej wielkości w zależności od osoby. Jest to najczęściej obserwowane u osób ze zmianami, które niszczą śródmózgowie (patrz rozdział 17).

Odruchy źrenic

Następnie ocenia się integralność sekcji odruchowej źrenicy. Funkcja przywspółczulna jest sprawdzana przez przystosowanie się pacjenta: najpierw patrzenie na odległy obiekt, który ma tendencję do rozszerzania źrenic, a następnie szybkie patrzenie na obiekt w pobliżu, co powinno powodować zwężenie źrenic. Dodatkowo źrenice zwężają się, gdy pacjent jest proszony o zbiegnięcie się, co najłatwiej zrobić, patrząc na nos. Istnieją rzadkie warunki uszkadzające region przedtektalny, które w różny sposób wpływają na zwężenie spowodowane konwergencją, ale nie wpływają na ucisk spowodowany akomodacją. Częściej występuje utrata odruchu świetlnego z zachowaniem akomodacji i zwężeniem źrenic zbieżności (to zostało nazwane źrenicą Argylla-Robertsona). Może to być spowodowane zmianami w obwodowym autonomicznym układzie nerwowym lub zmianami w obszarach przedtektalnych śródmózgowia. Zwykle występują zmienne ilości współczulnego zaangażowania, pozostawiając małą źrenicę w stanie spoczynku. Chociaż w przeszłości było to powszechnie kojarzone z kiłą trzeciorzędową, źrenica Argyll-Robertsona jest najczęściej związana z neuropatią autonomiczną cukrzycy.

Odruch światła jest testowany przez oświetlenie pierwszego oka, a następnie inny. Należy obserwować zarówno reakcję bezpośrednią (zwężenie w oświetlonym oku), jak i reakcję konsensualną (zwężenie w drugim oku). Bezpośrednie i zgodne odpowiedzi mają jednakową intensywność ze względu na jednakowy obustronny wpływ na obszar przedtektalny i jądra Edingera-Westphala z każdej siatkówki (patrz Rysunek 4-7).

Rozszerzenie źrenic, które można przetestować przez zaciemnienie pomieszczenia lub po prostu zacieniowanie oka, występuje w wyniku aktywacji współczulnego układu nerwowego, z powiązanym zahamowaniem przywspółczulnym. Nagły bodziec szkodliwy, taki jak uszczypnięcie (szczególnie szyi lub górnej części klatki piersiowej), powoduje aktywne obustronne rozszerzenie źrenic. Nazywa się to odruchem rzęskowo-rdzeniowym i zależy głównie od integralności włókien nerwów czuciowych z tego obszaru, górnych współczulnych neuronów ruchowych klatki piersiowej (róg boczny T1-T3) i wstępującego szyjnego łańcucha współczulnego (patrz Rysunek 4-8). Przerwanie zstępujących szlaków współczulnych w pniu mózgu często nie ma wpływu na odruch. Dlatego też, jeśli pacjent ma zwężoną źrenicę, prawdopodobnie wtórną do utraty tonu współczulnego, brak odruchu rzęskowo-rdzeniowego sugeruje obwodowe odnerwienie współczulne lub, jeśli obecne są inne objawy neurologiczne, uszkodzenie górnego rdzenia kręgowego w klatce piersiowej. Obecność odruchu pomimo obniżonego spoczynkowego tonu współczulnego sugeruje uszkodzenie zstępujących centralnych dróg współczulnych.

Zespół Hornera to konstelacja objawów spowodowanych zmianami w układzie współczulnym. Pocenie się jest obniżone na twarzy na po stronie odnerwienia, górna powieka staje się lekko ptotyczna, a dolna powieka lekko uniesiona z powodu odnerwienia mięśni Mullera (mięśnie gładkie, które w stanie czujności powodują niewielką ilość napięcia otwierającego powieki). Rozszerzenie naczyń jest przejściowo widoczne na twarzy ipsilateralnej, a twarz może być zaczerwieniona i ciepła. Te nieprawidłowości, oprócz zwężenia źrenic, są widoczne w połączeniu z uszkodzeniem obwodowego układu współczulnego szyjki macicy.

Ostatni neuron w szyjno-czaszkowej ścieżce współczulnej powstaje w zwoju szyjnym górnym i wysyła swoje aksony do głowy w postaci splotów otaczających tętnice szyjne wewnętrzne i zewnętrzne. Zmiany obejmujące splot tętnicy szyjnej wewnętrznej (podobnie jak w okolicy ucha środkowego) powodują zwężenie źrenicy (mała źrenica) oraz opadanie powieki i utratę potliwości tylko w okolicy czoła – okolicy twarzy zaopatrywanej przez system szyjny wewnętrznej. Uszkodzenia zwoju szyjnego górnego powodują te same problemy, z wyjątkiem tego, że pocenie się występuje na całej powierzchni twarzy. Zniszczenie splotu szyjnego zewnętrznego powoduje utratę potu na twarzy, która oszczędza czoło, bez zmian źrenic i powiek. Uszkodzenia dolnej części szyjnego łańcucha współczulnego (np. Rak tarczycy) powodują zespół Hornera z utratą potliwości na twarzy i szyi, a jeśli zmiana dotyczy ujścia klatki piersiowej (takie jak guzy wierzchołka płuca), utrata pocenia się rozciąga się na kończynę górną Uszkodzenia pnia mózgu i szyjnego rdzenia kręgowego zstępującymi drogami współczulnymi powodują zespół Hornera z depresją pocenia się po całej stronie ciała. Uszkodzenia rdzenia kręgowego poniżej poziomu T1-T3 powodują utratę pocenia się poniżej poziomu zmiany, ale nie powodują zespołu Hornera. Dlatego badanie w kierunku wad pocenia się może być bardzo przydatne w lokalizacji zmiany. Prosty, ale nieuporządkowany sposób badania pocenie się ma na celu rozgrzanie pacjenta i obserwację asymetrycznej utraty potu przy użyciu skrobi i jodu. Badane części maluje się preparatem jodowym (np. czoło, policzek, szyja, dłoń i stopy), a po wyschnięciu obszary są odkurzone skrobią. Gdy pacjent poci się po ogrzaniu kocami (przydaje się przykrycie badanych obszarów plastikiem), jod wpada do skrobi i powoduje jej czernienie. Asymetrie są stosunkowo łatwe do zaobserwowania.

Niedowidzenie

Przed zakończeniem dyskusji na temat ruchów oczu należałoby powiedzieć kilka słów o „niedowidzeniu” (dosłownie „słabe oko”). Jest to stan, w którym jedno oko ewidentnie oddala się od celu ( niektórzy nazywają to „błądzącym okiem”), jednak pati ent nie jest tego świadomy i nie widzi podwójnie.

Jest to najpoważniejsze u dzieci i występuje z jednego z dwóch powodów. Przede wszystkim może wystąpić z powodu silnego osłabienia mięśni lub blizn. W tym przypadku dziecko nie może trzymać oczu utkwionych w tym samym celu. Inną przyczyną jest słabe widzenie (zwykle w jednym oku). Przyczyną braku podwójnego widzenia jest to, że mózg „wyłącza” sygnał ze złego oka. Powodem, dla którego jest to tak złe u małych dzieci jest to, że aż do późnego dzieciństwa, funkcjonalnie „wyłączone” synapsy faktycznie tracą połączenia z neuronami na poziomie kory wzrokowej. Te synapsy zostaną zastąpione synapsami włókien z nienaruszonego oka, a pacjent na stałe utraci wzrok. „Wyłączenie” oka na jeden nieprzerwany miesiąc na każdy rok życia (tj. Na 5 miesięcy z rzędu u 5-latka) wystarczy, aby spowodować trwałą ślepotę. Nie dzieje się tak w okresie dojrzewania lub dorosłości, ponieważ synapsy ustabilizowały się. Co ciekawe, odruch źreniczny światła pozostaje nienaruszony, ponieważ projekcje z siatkówki do przedtektury są nienaruszone.

Zabieg ma na celu zmusić pacjenta do korzystania z oka przynajmniej przez część dnia (przy zapewnieniu jak największej korekcji wzroku chorego oka). Często robi się to poprzez łatanie „dobrego oka” w czasie nauki w szkole (w bardziej kontrolowanym środowisku).

Pytania

Zdefiniuj następujące terminy:

zez , uprowadzenie, przywodzenie, uniesienie, depresja, zbieżność, akomodacja, podwójne widzenie, zwężenie źrenic, rozszerzenie źrenic, krótkowzroczność, nadwzroczność, koniugat, konsensualny, zewnątrzgałkowy, niedowidzenie, opadanie powiek, anizocorea.

4-1. Które mięśnie byłyby aktywne w prawym i lewym oku, patrząc w górę i w prawo?

4-2. Które mięśnie byłyby aktywne w prawym i lewym oku, patrząc w dół i w lewo?

4-3. Jaką pozycję przyjmie głowa pacjenta (aby zapobiec podwójnemu widzeniu), jeśli prawy nerw bloczkowy jest uszkodzony?

4-4. Kiedy pacjent ma podwójne widzenie, w jakiej pozycji będzie miał najdalej rozdzielone obrazy?

4-5. Jakie jest znaczenie podwójnego widzenia poziomego (gdzie obrazy są obok siebie) w przeciwieństwie do pionowego podwójne widzenie?

4-6. Które oko (to, które porusza się normalnie lub słabe) zobaczy obraz, który jest najdalej przesunięty od środka widzenia?

4-7. Gdzie znajduje się ośrodek korowy, który kontroluje boczne spojrzenie? Gdzie w pniu mózgu znajduje się centrum spojrzenia bocznego?

4-8. Czy w korze mózgowej znajduje się centrum pionowego spojrzenia? Czy istnieje centrum pionowego spojrzenia pnia mózgu?

4-9. Jakie są potencjalne przyczyny opadania powieki?

4-10. Jakie są składniki zespołu Hornera?

4-11. Jakie są funkcje nerwów współczulnych i przywspółczulnych na orbicie?

4-12. Gdzie znajduje się centrum pnia mózgu dla odruchu źrenicznego światła?