Os movimentos oculares são controlados pelos músculos inervados pelos nervos cranianos III, IV e VI. Neste capítulo, o teste desses nervos cranianos será discutido. O sintoma mais comum de dano a esses nervos é a visão dupla. O nervo oculomotor tem a função adicional de controle da pupila e, portanto, isso também será discutido aqui. Os movimentos dos olhos são cuidadosamente controlados por outros sistemas. Alguns deles serão discutidos aqui, enquanto outros, como o sistema vestibular, serão discutidos principalmente em outros capítulos.

Nervos cranianos III, IV, VI. Motilidade ocular

A função ocular pode ser dividida em duas categorias: (1) função muscular extraocular e (2) músculos oculares intrínsecos (controlando o cristalino e a pupila). Os músculos extraoculares incluem: os músculos retos medial, inferior e superior, o oblíquo inferior e o levantador da pálpebra, todos inervados pelo nervo oculomotor (III); o músculo oblíquo superior, inervado pelo nervo troclear (IV); e o músculo reto lateral, inervado pelo nervo abducente (VI). Os músculos intrínsecos do olho são inervados pelos sistemas autônomos e incluem o esfíncter da íris e o músculo ciliar (inervado pelo componente parassimpático do nervo craniano III) e os músculos pupilodilatadores radiais (inervados pelo sistema simpático cervical ascendente com seu longo curso da coluna vertebral segmentos T1 a T3).

Função do músculo extraocular

Os músculos do olho são projetados para estabilizar e mover os olhos. Todos os músculos oculares têm um tônus muscular em repouso projetado para estabilizar a posição dos olhos. Durante os movimentos, alguns músculos aumentam sua atividade enquanto outros a diminuem. Os movimentos do olho incluem: adução (a pupila direcionada para o nariz); abdução (a pupila dirigida lateralmente); elevação (a pupila dirigida para cima); depressão (a pupila dirigida para baixo); intorsão (o topo do olho movendo-se em direção ao nariz); e extorsão (o aspecto superior do olho afastando-se do nariz). Os movimentos oculares horizontais são bastante simples. A atividade aumentada do reto lateral irá direcionar a pupila lateralmente, enquanto a atividade aumentada do reto medial irá direcioná-la medialmente. Porém, os movimentos dos olhos acima ou abaixo do plano horizontal são complicados e requerem, no mínimo, a ativação de pares de músculos. Isso ocorre porque a órbita não é direcionada diretamente para a frente na cabeça e, portanto, não há nenhum músculo posicionado para direcionar o olho diretamente para cima ou para baixo sem a ocorrência simultânea de movimentos indesejados. Por causa disso, o protocolo para testar os movimentos dos olhos é um pouco mais complicado do que se poderia esperar.

A Figura 4-1 ilustra as posições corretas dos olhos para testar os músculos extraoculares em relativo isolamento. Como pode ser visto nas Figuras 4-1 e 4-2, uma posição lateral do globo ocular é necessária para testar os retos inferior e superior, enquanto uma posição medial é necessária para testar o oblíquo superior e inferior. Isso porque, na posição do olhar lateral, os músculos retos superior e inferior ficam alinhados com o eixo do globo, “endireitando a tração” desses músculos e permitindo que movam o olho para cima ou para baixo. Quando o olho é direcionado nasalmente (medialmente), os músculos oblíquos se alinham com o eixo do globo e são, portanto, os músculos principais para o olhar vertical quando o olho é aduzido. O olhar vertical da posição neutra (Figura 4-1) é realizado pela ativação simultânea do reto superior e oblíquo inferior (para olhar para cima) e do reto inferior e oblíquo superior (para olhar para baixo). Não é necessário que o paciente olhe diretamente para cima e para baixo para testar cada um dos músculos extraoculares. No entanto, isso pode revelar evidências de nistagmo vertical (um sinal de dano vestibular do tronco encefálico) e pode determinar a integridade do centro do mesencéfalo para o olhar vertical (que pode ser defeituoso apesar da atividade muscular individual adequada). A Figura 4-3 ilustra os achados esperados com perda isolada da função dos nervos cranianos III, IV e VI.

Como existe um tônus de repouso em todos os músculos oculares, a fraqueza isolada em um músculo resulta em desvio do olho devido à ação sem oposição de todos os músculos restantes. Isso normalmente resulta em visão dupla quando a pessoa tenta olhar para frente (embora alguns pacientes possam ignorar a entrada de um olho). A pessoa afetada freqüentemente ajusta a posição da cabeça na tentativa de melhorar a visão dupla causada pelo desequilíbrio muscular. A posição que sua cabeça assume é aquela que lhes permite usar seu “olho bom” para se alinhar com o afetado. Isso geralmente é bem-sucedido em casos de lesão isolada do nervo craniano IV ou VI, com a cabeça assumindo a posição mostrada na Figura 4-3. Nesta figura, as linhas vetoriais tracejadas mostram quais direções de tração muscular são perdidas.As linhas vetoriais sólidas indicam o tônus de repouso dos músculos extraoculares restantes. Observe que a cabeça é inclinada em danos CN IV. Esta é a posição clássica da qual deriva a frase inglesa “cockeyed”. Quando o nervo craniano III está envolvido, pode haver ptose suficiente para fechar o olho (evitando a diplopia). No entanto, se o olho estiver aberto, geralmente há muito desequilíbrio a ser superado pelo posicionamento da cabeça e os pacientes geralmente têm diplopia.

A pessoa com um defeito muscular extra-ocular de início recente geralmente se queixa de visão dupla (diplopia ) Isso resulta da incapacidade de fundir as imagens nas regiões maculares (visão central) de ambos os olhos. Como o músculo fraco é incapaz de levar o olho a uma posição em que o objeto esteja focalizado na mácula, a imagem cai em uma parte mais periférica da retina. A pessoa vê o objeto no campo apropriado para a nova posição retiniana (ou seja, sempre mais para a periferia na direção da tentativa de olhar). Além disso, como a imagem cai em uma região da retina com menos cones, ela é menos distinta. O paciente pode compará-lo às “imagens fantasmas” vistas em aparelhos de televisão desajustados.

Às vezes, é muito óbvio qual olho não se move o suficiente quando você realiza as “6 posições do olhar”. Além disso, a direção da diplopia pode dar pistas sobre fraqueza. Por exemplo, a diplopia horizontal (onde as imagens são separadas horizontalmente) é devido a problemas com os retos medial e lateral, enquanto a diplopia vertical é devido a problemas com um ou mais dos outros músculos. Quando não é óbvio na observação, pode-se delinear qual músculo ou músculos extraoculares estão defeituosos, determinando qual olho vê a imagem anormal (ou seja, a imagem borrada que está mais distante em direção à periferia na direção do movimento do olho). Isso pode ser feito colocando um pedaço de plástico ou vidro vermelho transparente na frente de um olho e perguntando ao paciente (que está observando uma pequena fonte de luz, como uma caneta ou objeto branco) qual imagem é vermelha, por dentro ou por fora, mais baixa ou superior, dependendo se a diplopia é máxima no campo vertical ou lateral do olhar. A Figura 4-4 demonstra os achados em um paciente com disfunção do reto medial e em um com disfunção do reto lateral. A imagem anormal em ambos os casos é deslocada lateralmente no campo do olhar e embaçada (embora olhos diferentes estejam envolvidos em cada caso). Como alternativa, se um vidro vermelho não estiver disponível, você pode usar o teste de cobertura para determinar qual olho está envolvido. Nesse caso, você precisará pedir ao paciente para identificar qual imagem desaparece quando você cobre um dos olhos. Novamente, o olho que está projetando a imagem mais para a periferia é o que é afetado. Os testes de vidro vermelho e tampa são particularmente úteis no delineamento de disfunção muscular mínima, na qual é frequentemente difícil determinar quais músculos estão envolvidos pela observação no teste muscular primário.

Controle central do movimento ocular

Vale a pena, neste momento, revisar a anatomia das vias centrais do sistema oculomotor. As Figuras 4-5 e 4-6 delineiam esquematicamente as principais vias centrais que são importantes para conjugar o olhar lateral, conjugar o olhar vertical e a convergência. Além disso, os déficits causados por lesões destrutivas em várias partes desses sistemas são diagramados.

O controle central do movimento dos olhos pode ser destilado nos principais tipos de funções. Isso inclui olhar horizontal voluntário e conjugado (olhar de um lado para o outro); olhar vertical conjugado voluntário (olhando para cima e para baixo); rastrear objetos suavemente; convergência; e movimentos oculares resultantes de movimentos da cabeça. Esses últimos movimentos fazem parte dos reflexos vestibulares para estabilização dos olhos e serão discutidos com o nervo vestibular. O capítulo vestibular também é onde o nistagmo (um movimento do olho para a frente e para trás) será discutido.

Todos os movimentos dos olhos que são produzidos pelo sistema nervoso central são conjugados (ou seja, ambos os olhos movendo-se na mesma direção para manter os olhos focados em um alvo), exceto para a convergência, que aduz os olhos para focar em objetos próximos. O olhar horizontal voluntário em uma direção começa com os campos oculares frontais contralaterais (localizados no córtex pré-motor do lobo frontal). Essa região possui neurônios motores superiores que se projetam para a formação reticular pontina paramediana contralateral (PPRF), que é o centro organizador do olhar lateral no tronco encefálico. O PPRF se projeta para o núcleo abducente ipsilateral (causando abdução do olho nesse lado). Existem fibras que se estendem do núcleo abducente, que está localizado na ponte caudal, até o núcleo oculomotor contralateral do mesencéfalo. A via de projeção é o fascículo longitudinal medial (FML). O núcleo oculomotor então ativa o reto medial, aduzindo o olho para seguir o olho abdutor.Isso é ilustrado esquematicamente na figura 4-9 para olhar horizontal voluntário para a esquerda.

Danos nos campos oculares frontais impedirão inicialmente o olhar voluntário para longe do lobo frontal lesado. No entanto, isso melhora com o tempo. Danos ao PPRF irão abolir a capacidade de olhar para o lado da lesão. O dano ao MLF produz o curioso achado de “oftalmoplegia internuclear” em que o paciente será capaz de abduzir o olho, mas o olho adutor não o seguirá. Além disso, haverá algum nistagmo no olho abdutor.

O olhar vertical (Figura 4-10) não tem um centro no córtex cerebral. A degeneração difusa do córtex (como na demência) pode diminuir a capacidade de mover os olhos verticalmente (principalmente para cima). Há um tronco cerebral centro para o olhar vertical (no mesencéfalo – o núcleo intersticial rostral). A degeneração desse núcleo (como pode ocorrer em condições raras como paralisia supranuclear progressiva) pode abolir a capacidade de olhar para cima ou para baixo. Além disso, há conexões entre os dois lados que atravessam a comissura posterior. A pressão no dorso do mesencéfalo, como por um tumor pineal, pode interromper essas fibras e impedir o olhar para cima (síndrome de Parinaud).

Os movimentos oculares de rastreamento suave são mediados pela manhã minério caminho tortuoso que inclui as áreas de associação visual (necessárias para fixar o interesse em um alvo visual) e o cerebelo. O dano cerebelar freqüentemente produz movimentos espasmódicos e descoordenados dos olhos.

Função pupilar

A íris recebe inervação simpática e parassimpática: (1) os nervos simpáticos inervam os músculos dilatadores pupilares; e (2) as fibras nervosas parassimpáticas (do NC III) inervam os músculos constritores pupilares (esfíncter), bem como o aparelho ciliar para acomodação do cristalino. As Figuras 4-7 e 4-8 mostram as origens e cursos desses dois sistemas.

Durante o estado de vigília normal, os simpáticos e parassimpáticos são tonicamente ativos. Eles também mediam reflexos dependendo em parte da emocionalidade e da iluminação ambiente. A escuridão aumenta o tônus simpático e produz pupilodilatação. O aumento da luz produz um aumento do tônus parassimpático e, portanto, pupiloconstrição (isso também acompanha a acomodação para a visão de perto). Durante o sono, o tônus simpático fica deprimido e as pupilas ficam pequenas. O tamanho normal da pupila em vigília com iluminação ambiente média é de 2 a 6 mm. Com a idade, o tamanho médio da pupila diminui. Aproximadamente 25% dos indivíduos apresentam pupilas assimétricas (anisocoria), com uma diferença geralmente menor que 0,5 mm de diâmetro. Isso deve ser mantido em mente ao atribuir assimetria à doença, especialmente se não houver outros sinais de disfunção neurológica.

À beira do leito, o primeiro passo na avaliação da disfunção da pupila é a observação do tamanho e forma em repouso. Uma pupila pequena sugere disfunção simpática; uma pupila grande, disfunção parassimpática. A perda de ambos os sistemas deixaria um com uma pupila de posição média não reativa, de 4-7 mm de diâmetro, com o tamanho variando de indivíduo para indivíduo. Isso é visto com mais frequência em pessoas com lesões que destroem o mesencéfalo (ver Capítulo 17).

Reflexos pupilares

Em seguida, a integridade da seção reflexa pupilar é avaliada. A função parassimpática é testada fazendo com que o paciente se acomode: primeiro olhando para um objeto distante, que tende a dilatar as pupilas, e depois olhando rapidamente para um objeto próximo, o que deve fazer com que as pupilas se contraiam. Além disso, as pupilas se contraem quando o paciente é solicitado a convergir, o que é mais facilmente feito quando eles olham para o nariz. Existem raras condições que danificam a região pretetal que afetam diferencialmente a constrição produzida pela convergência, mas não aquela produzida pela acomodação. Mais comum é a perda do reflexo de luz com preservação da acomodação e pupiloconstrição de convergência (isso foi denominado pupila de Argyll-Robertson). Isso pode ser causado por lesões no sistema nervoso autônomo periférico ou lesões nas regiões pré-retais do mesencéfalo. Quantidades variáveis de envolvimento simpático geralmente estão presentes, deixando a pupila pequena em estado de repouso. Embora isso fosse comumente associado à sífilis terciária no passado, a pupila de Argyll-Robertson é vista mais frequentemente associada à neuropatia autonômica do diabetes mellitus.

O reflexo de luz é testado iluminando primeiro um olho e depois o outro. Tanto a reação direta (constrição no olho iluminado) quanto a reação consensual (constrição no olho oposto) devem ser observadas. As respostas diretas e consensuais são iguais em intensidade por causa da entrada bilateral igual para a região pré-retal e núcleos de Edinger-Westphal de cada retina (ver Figura 4-7).

A pupilodilatação, que pode ser testada escurecendo a sala ou simplesmente sombreando os olhos, ocorre devido à ativação do sistema nervoso simpático, com inibição parassimpática associada. Um estímulo nocivo súbito, como um beliscão (principalmente no pescoço ou na parte superior do tórax), causa pupilodilatação bilateral ativa. Isso é chamado de reflexo cílio-espinhal e depende predominantemente da integridade das fibras nervosas sensoriais da área, dos neurônios motores simpáticos torácicos superiores (corno lateral T1-T3) e da cadeia simpática cervical ascendente (ver Figura 4-8). A interrupção das vias simpáticas descendentes no tronco cerebral frequentemente não tem efeito sobre o reflexo. Portanto, se o paciente tiver uma pupila contraída, presumivelmente secundária à perda do tônus simpático, a ausência do reflexo ciliospinal sugere denervação simpática periférica ou, se outros sinais neurológicos estiverem presentes, dano à medula espinhal torácica superior. A presença do reflexo, apesar do tônus simpático em repouso deprimido, sugere dano às vias simpáticas centrais descendentes.

A síndrome de Horner é uma constelação de sinais causados por lesões no sistema simpático. A sudorese diminui na face, no lado da desnervação, a pálpebra superior torna-se ligeiramente ptótica e a pálpebra inferior ligeiramente elevada devido à desnervação dos músculos de Muller (os músculos lisos que causam uma pequena quantidade de tônus de abertura da pálpebra durante o estado de alerta). A vasodilatação é vista temporariamente sobre a face ipsilateral, e a face pode estar avermelhada e quente. Essas anormalidades, além da pupiloconstrição, são vistas em conjunto com danos ao sistema simpático cervical periférico.

O neurônio final na via simpática cervicocraniana surge no gânglio cervical superior e envia seus axônios para a cabeça como plexos que circundam as artérias carótidas interna e externa. Lesões envolvendo o plexo da artéria carótida interna (como na região da orelha média) causam miose (uma pequena pupila) e ptose e perda de suor apenas na região da testa – a área da face irrigada pelo sistema carotídeo interno. As lesões do gânglio cervical superior causam os mesmos problemas, exceto que a perda de suor ocorre em todo o lado da face. A destruição do plexo carotídeo externo causa perda de suor na face que poupa a testa, sem alterações pupilares ou palpebrais. Lesões da porção inferior da cadeia simpática cervical (por exemplo, carcinoma da tireóide) causam uma síndrome de Horner com perda de suor na face e pescoço, e se a lesão for no desfiladeiro torácico (como tumores do ápice de pulmão), a perda de suor se estende ao membro superior. Lesões do tronco cerebral e das vias simpáticas descendentes da medula espinhal cervical causam uma síndrome de Horner com depressão da sudorese em todo o lado do corpo. Lesões da medula espinhal abaixo de T1-T3 causam perda de suor abaixo do nível da lesão, mas nenhuma síndrome de Horner. O teste para defeitos de suor pode, portanto, ser muito útil na localização da lesão. Uma maneira simples, mas complicada de testar suar é para aquecer o paciente e observar a perda assimétrica de suor usando amido e iodo. As partes a serem testadas são pintadas com uma preparação de iodo (por exemplo, testa, bochecha, pescoço, mãos e pés) e, em seguida, quando estiverem secas, a áreas são polvilhadas com amido. Quando o paciente transpira após ser aquecido com cobertores (cobrir as áreas testadas com plástico é útil), o iodo penetra no amido e o escurece. As assimetrias são relativamente fáceis de observar.

Ambliopia

Antes de concluir esta discussão sobre os movimentos oculares, seria apropriado dizer algumas palavras sobre “ambliopia” (literalmente, “olho turvo”). Esta é uma condição em que um olho obviamente sai do alvo ( alguns o chamaram de “olho errante”. No entanto, o pati ent não está ciente disso e não vê o dobro.

Isso é mais sério em crianças e ocorre por um de dois motivos. Em primeiro lugar, pode ocorrer devido a uma grave fraqueza muscular ou cicatrizes. Nesse caso, a criança não consegue manter os dois olhos fixos no mesmo alvo. A outra causa é visão deficiente (geralmente em um olho). O motivo de não haver visão dupla é que o cérebro “desativa” a entrada do olho ruim. A razão pela qual isso é tão ruim em crianças é que, até o final da infância, as sinapses funcionalmente “desligadas” na verdade perderão suas conexões com os neurônios no nível do córtex visual. Essas sinapses serão substituídas por sinapses de fibras do olho intacto e o paciente ficará permanentemente cego desse olho. “Desligar” um olho por um mês contínuo para cada ano de vida (ou seja, por 5 meses consecutivos em uma criança de 5 anos) é o suficiente para causar cegueira permanente. Isso não acontece na adolescência ou na idade adulta porque as sinapses se estabilizaram. Curiosamente, o reflexo pupilar à luz não é afetado, uma vez que as projeções da retina para o preteto estão intactas.

O tratamento consiste em forçar o paciente a usar o olho pelo menos parte do dia (enquanto fornece o máximo de correção visual possível para o olho afetado). Isso geralmente é feito com um tapa no “olho bom” durante o horário escolar (em um ambiente mais controlado).

Perguntas

Defina os seguintes termos:

estrabismo , abdução, adução, elevação, depressão, convergência, acomodação, diplopia, miose, midríase, miopia, hiperopia, conjugada, consensual, extraocular, ambliopia, ptose, anisocoreia.

4-1. Quais músculos estariam ativos no olho direito e esquerdo ao olhar para cima e para a direita?

4-2. Quais músculos estariam ativos no olho direito e esquerdo ao olhar para baixo e para a esquerda?

4-3. Que posição a cabeça do paciente assumirá (para evitar diplopia) se o nervo troclear direito estiver danificado?

4-4. Quando um paciente tem visão dupla, em qual posição ele terá a maior separação das imagens?

4-5. Qual é o significado da diplopia horizontal (onde as imagens estão lado a lado) em oposição à vertical diplopia?

4-6. Qual olho (o que está se movendo normalmente ou o fraco) verá a imagem que está mais afastada do centro de visão?

4-7. Onde está o centro cortical que controla o olhar lateral? Onde está o centro do olhar lateral no tronco cerebral?

4-8. Existe um centro de olhar vertical no córtex cerebral? Existe um centro de olhar vertical do tronco cerebral?

4-9. Quais são as causas potenciais da ptose?

4-10. Quais são os componentes da síndrome de Horner?

4-11. Quais são as funções dos nervos simpáticos e parassimpáticos na órbita?

4-12. Onde está o centro do tronco cerebral para o reflexo pupilar à luz?