Os sintomas incluem hematomas, petéquias, hematomas, sangramento em locais cirúrgicos ou de punção, dores de estômago; risco de sangramento maciço não controlado; calcificação da cartilagem; e malformação grave do osso em desenvolvimento ou deposição de sais de cálcio insolúveis nas paredes das artérias. Em bebês, pode causar alguns defeitos congênitos, como rosto, nariz, ossos e dedos subdesenvolvidos.

A vitamina K é alterada para sua forma ativa no fígado pela enzima vitamina K epóxido redutase. A vitamina K ativada é então usada para carboxilar gama (e assim ativar) certas enzimas envolvidas na coagulação: Fatores II, VII, IX, X e proteína C e proteína S. A incapacidade de ativar a cascata de coagulação por meio desses fatores leva aos sintomas de sangramento mencionado acima.

Notavelmente, quando se examina os valores de laboratório na deficiência de vitamina K, o tempo de protrombina é elevado, mas o tempo parcial de tromboplastina é normal ou apenas ligeiramente prolongado. Isso pode parecer contra-intuitivo, visto que a deficiência leva à diminuição da atividade em fatores tanto da via intrínseca (F-IX), que é monitorada por PTT, quanto da via extrínseca (F-VII), que é monitorada por PT. No entanto, o fator VII tem a meia-vida mais curta de todos os fatores carboxilados pela vitamina K; portanto, quando deficiente, é o PT que sobe primeiro, já que o Fator VII ativado é o primeiro a “desaparecer”. Em estágios posteriores de deficiência, os outros fatores (que têm meia-vida mais longa) são capazes de “recuperar o atraso” e o PTT também se torna elevado.