Por Doug Brum
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Hipoadrenocorticismo com deficiência de glicocorticóide canino ou doença de Addison “atípica” está sendo identificada em nossa população canina com maior frequência. O termo descreve cães com glândulas adrenais que ainda produzem mineralocorticóides, mas não têm produção suficiente de glicocorticóides. Atípico A doença de Addison costumava ser considerada uma condição muito mais rara do que a clássica Addisonian, mas agora é identificada em até 30-45% dos cães com diagnóstico de hipoadrenocortisismo. Ambos os tipos de doença de Addison ainda ocorrem com maior frequência em cães mais jovens com idade média de diagnóstico por volta dos 4-5 anos de idade As cadelas representam cerca de 70% dos casos, e há um componente hereditário em Standard Poodles, Bearded Collies, Portuguese Water Dogs e Nova Scotia Duck Tolling Retriever.

Cães Addison atípicos geralmente apresentam sinais clínicos mais sutis e podem ser mais difíceis de diagnosticar. Normalmente, esses cães não apresentam crise, nem estão gravemente desidratados, bradicárdicos ou em choque hipovolêmico, pois ainda têm função mineralocorticóide. Seus sinais são dependentes de glicocorticóides e mais sutis. Os sinais clínicos variam, mas podem incluir vômitos, diarreia, anorexia, letargia ou perda de peso. A história mais típica que vemos é a de um cão jovem com histórias intermitentes crônicas de problemas gastrointestinais. Eles costumam ter episódios ou sinais que “aumentam e diminuem”. Alguns desses cães foram enviados para exames gastrointestinais, incluindo a recomendação de biópsias endoscópicas. A doença de Addison atípica deve ser descartada antes da endoscopia.

A doença de Addison costuma ser chamada de “grande impostor”, pois pode simular muitas outras doenças e muitas vezes é difícil de diagnosticar inicialmente. Uma vez que cães com doença de Addison atípica ainda têm função mineralocorticóide, eles não apresentam as anormalidades eletrolíticas típicas comumente associadas ao hipoadrenocorticismo. Seus valores de sódio e potássio costumam ser normais, portanto, outras anormalidades sanguíneas precisam ser observadas para orientar o diagnóstico. A falta de um leucograma de estresse em um animal doente é comumente observada em animais com deficiência de cortisol.

Os sinais de anormalidades laboratoriais mais sutis incluem uma hipoalbuminemia leve a moderada e hipocolesterolemia, mais uma vez apontando para doença gastrointestinal, mas níveis reduzidos de cortisol também podem ser o problema. Quando um cão jovem apresenta apenas hipercalcemia ou eosinofilia, a doença atípica de Addison deve ser considerada. Outros cães, especialmente raças de brinquedo, podem apresentar apenas hipoglicemia. Um cão pode ter apenas uma dessas anomalias laboratoriais, ou várias. É importante descartar a doença de Addison atípica antes de fazer exames mais extensos em todas essas condições.

Uma maneira excelente e econômica de descartar a doença de Addison atípica é executar um nível de cortisol basal. Se o nível de cortisol basal do seu paciente for superior a 2 mcg / dl, o cão provavelmente terá a doença de Addison. Valores abaixo de 2 mcg / dl não diagnosticam a doença, apenas significa que o cão pode ter a doença de Addison e um estímulo com ACTH deve ser executado. Mesmo que o nível de cortisol basal esteja no nível mais baixo detectável em seu laboratório, uma estimulação de ACTH precisa ser feita para diagnosticar a condição, pois alguns cães que têm níveis de cortisol basal muito baixos ainda terão cortisóis que estimulam a níveis aceitáveis.

Cães com doença de Addison geralmente têm estímulos ACTH com o cortisol pré e pós abaixo de 1mcg / dl, mas se ambos os valores estiverem abaixo de 2 mcg / dl, é diagnóstico para doença de Addison.

Ocasionalmente em cães testados no início da progressão da doença, as concentrações de cortisol podem ser ligeiramente mais altas. Respostas de cortisol em “linha plana” podem ser vistas quando um nível de cortisol pré-ACTH pode ser 3 mcg / dl e um cortisol pós-ACTH pode ser 3,3 mcg / dl). Testar novamente esses cães em 4-6 semanas pode ser mais definitivo resultados.

Outro fator que pode confundir o diagnóstico é se um cão recebeu prednisona antes de fazer um nível de cortisol basal ou um estímulo com ACTH. Dar prednisona antes de fazer um nível de cortisol aumentará falsamente o cortisol medido, possivelmente dando um resultado falso negativo.

O tratamento da doença de Addison com deficiência de glicocorticóide envolve o uso da menor dose eficaz de prednisona que controla os sinais clínicos do cão e minimiza quaisquer efeitos colaterais de longo prazo da prednisona. Normalmente, após o início para estabelecer um diagnóstico, doses mais altas de prednisona podem ser usadas (até 1mg / kg / dia), mas essas doses podem ser reduzidas rapidamente para uma dose de manutenção mais próxima de 0,1-0,2mg / kg / dia. Todos os cães são diferentes, e alguns cães precisa de menos de 0,1mg / kg / dia ou só precisa a cada outro dia. Como acontece com os cães Addisonianos típicos, em situações estressantes, a dose de manutenção de prednisona geralmente é dobrada.

Às vezes, os cães que recebem prednisona de longo prazo para o tratamento de sua doença começam a apresentar efeitos colaterais da administração de prednisona de longo prazo (os mais comuns são poliúria / polidipsia / polidipsia primária (PU / PD / PP)), mesmo em doses bastante baixas de prednisona. Nestes cães, mudar a prednisona para metilprednisolona pode melhorar significativamente seus sinais clínicos.

A chave no tratamento de todos os cães de Addison atípicos é dar a eles a menor quantidade de prednisona ou metilprednisolona para controlar seus sinais clínicos e minimizar qualquer potencial colateral efeitos do corticosteróide. Se doses de prednisona significativamente superiores a 0,2 mg / kg / dia forem necessárias para controlar os sinais clínicos de um cão, então é possível que o paciente tenha outra doença que a prednisona está tratando. O cão Addison atípico que tinha sinais gastrointestinais intermitentes crônicos e requer doses mais altas de prednisona, também pode ter doença inflamatória intestinal (DII), e as doses mais altas estão realmente tratando a DII. Estabelecer o diagnóstico de DII permitiria que você tratasse a DII com diferentes modalidades, permitindo uma dose menor de prednisona e, portanto, menos efeitos colaterais.

Cães com doença de Addison atípica normalmente vivem vidas de excelente qualidade e a doença não afeta a expectativa de vida dos cães. Os cães devem ser avaliados pelo menos duas vezes por ano e os eletrólitos devem ser monitorados. É raro que um cão com deficiência de glicocorticóide de Addison desenvolva a doença de Addison clássica, com anormalidades eletrolíticas, mas foi relatado.

Alguns sugeriram que é mais seguro administrar profilaticamente DOCP a esses cães para reduzir a chance de uma crise addisoniana que pode se desenvolver se um cão também se tornar deficiente em mineralocorticóides. A maioria dos veterinários não recomenda mais isso devido aos gastos e ao improvável evento de que a doença progrida. O monitoramento de rotina com exames físicos, exames de sangue e educação do cliente costuma ser suficiente.

Lembrar da doença de Addison atípica como uma possível causa de muitos sinais sutis ou anormalidades laboratoriais específicas pode salvar você e seus clientes de extensos exames diagnósticos e significativamente melhorar a qualidade de vida de nossos pacientes.