É aceito e compreensível que a epilepsia possa se sobrepor à depressão e à ansiedade, e capítulos anteriores do Epilepsy Essentials abordaram o tema do humor e da epilepsia (Transtornos do humor comórbidos em outubro de 2005; Humor em adolescentes com epilepsia em julho de 2007 – disponível online em Practiceneurology.net). Há outra área em que convulsões e condições psiquiátricas se sobrepõem: psicose. A psicose foi relatada com mais frequência em pessoas com epilepsia. A psicose geralmente é dividida em dois grupos. Primeiro, a psicose pode ocorrer imediatamente após as crises (na verdade, a psicose geralmente ocorre dentro de um período de tempo após a própria crise). Em outras palavras, é devido à (s) apreensão (ões) que a precedeu; neste caso, é denominado psicose pós-ictal. O segundo tipo de psicose ocorre entre as crises, mas não está necessariamente relacionada às próprias crises; é chamada de psicose interictal. Esta edição do Epilepsy Essentials enfocará a psicose pós-ictal (PP).

O QUE É PSICOSE PÓSTICA?
A psicose pós-ictal (PP) é reconhecida há mais de um século. Embora a definição exata de PP varie de autor para autor, a maioria concorda que ela ocorre em pessoas com epilepsia crônica – frequentemente uma pessoa tem epilepsia há mais de 10 anos. Em uma série, 1 o tempo médio do início das convulsões até o início da PP foi de 15 a 22 anos. A idade média das pessoas afetadas era de 32-35 anos. Em outras palavras, a PP é um fenômeno raro em crianças e adolescentes. No entanto, em pessoas com epilepsia refratária, a PP é comum, afetando até 25-50 por cento.

A PP ocorre com mais frequência após convulsões tônico-clônicas generalizadas (GTCs). Em uma série de pacientes, um GTC precedeu o PP em 86 por cento.2 Também foi relatado após um grupo de crises parciais complexas. Quando ocorre, não começa imediatamente após a convulsão. Em vez disso, começa dentro de um a seis dias após o término da convulsão.1 Em média, o início da PP ocorreu 2,5 dias após a convulsão. Entre a convulsão e a PP, depois que o paciente se recuperou da própria convulsão, houve um período de lucidez.

Foi levantada preocupação sobre o atraso das convulsões até o início da PP. Uma preocupação é com os pacientes que são admitidos em uma unidade de monitoramento de epilepsia com o objetivo de registrar convulsões. Aproximadamente seis a sete por cento das pessoas internadas para monitoramento por vídeo-EEG desenvolvem PP.3 Uma vez documentadas as convulsões necessárias, os medicamentos anticonvulsivantes são reiniciados e a pessoa recebe alta. No entanto, a psicose pós-ictal pode não começar até que a pessoa já tenha voltado para casa.

A PP pode se manifestar de várias maneiras. Freqüentemente, os sintomas variam. Em alguns, a PP se manifesta como um distúrbio do pensamento. Alucinações auditivas e visuais não são incomuns. Os delírios e a paranóia podem ser assustadores para o paciente. Freqüentemente, a pessoa demonstra um transtorno afetivo (como depressão). A agressão é menos comum, mas também pode ocorrer. Em 25-50 por cento das pessoas, a PP é recorrente.1

A PP está associada a um aumento da morbilidade. Embora geralmente seja facilmente tratável, a PP pode exigir hospitalização. Quando o paciente é hospitalizado, outras causas de psicose devem ser consideradas, como toxicidade de drogas antiepilépticas, abstinência de drogas ou intoxicação. Lesões recentes na cabeça podem ser uma causa. Finalmente, algumas pessoas com epilepsia podem ter convulsões frequentes, mas sutis. Essas convulsões podem não ser óbvias para um observador. Embora raro, o estado de mal epiléptico não convulsivo pode se manifestar principalmente com sintomas psiquiátricos e deve ser considerado quando alguém com epilepsia desenvolve psicose recentemente.

A PP também está associada ao aumento da mortalidade. Quando a psicose se desenvolve, há um risco aumentado de suicídio.3 O tratamento da PP não apenas melhora os sintomas, mas reduz a hospitalização e previne a mortalidade associada.

O QUE CAUSA A PP?
A causa da psicose pós-ictal não está claro. Alper avaliou 59 pacientes consecutivos com epilepsia parcial refratária.3 Todos haviam sido internados para monitoramento por vídeo-EEG para fins de avaliação pré-cirúrgica. Todos tiveram convulsões (conforme necessário para a avaliação para cirurgia de epilepsia) e todos os 59 desenvolveram PP. Ele comparou este grupo a 94 pessoas que foram internadas pelo mesmo motivo, mas que não desenvolveram PP.

Quando Alper examinou onde as convulsões começaram, ele descobriu que pessoas com epilepsia extratemporal tinham maior probabilidade de desenvolver PP. do que aqueles com epilepsia do lobo temporal (P < 0,036). Curiosamente, isso é exatamente o oposto do que outros descobriram.2 A presença de descargas epileptiformes interictais bilaterais, possivelmente indicando lesão ou disfunção cerebral bilateral, foi significativamente associada com PP (P < 0,017 )Como outros investigadores descobriram, Alper observou que a PP ocorreu com mais frequência após GTCs (P < 0,049), após encefalite (P < 0,018) , e se havia um histórico familiar de doença psiquiátrica (P < 0,007).

O fato de que as pessoas com disfunção cerebral bilateral têm maior probabilidade de apresentar PP pode ser significativo. Além disso, é interessante que a PP ocorra com mais frequência após uma crise tônico-clônica generalizada. Uma crise tônico-clônica generalizada, por definição, é uma descarga elétrica anormal que envolve ambos os lados do cérebro. Em outras palavras, a PP tende a ocorrer quando ambos os hemisférios são afetados (seja pela lesão, convulsão ou ambos). Parece provável que grandes redes interconectadas de neurônios sejam necessárias para que a PP ocorra.

Estudos metabólicos mostraram aumento do metabolismo nos lobos frontal e temporal durante a PP. Alguns propuseram que o aumento do metabolismo se deve a um efeito “rebote”. Após uma convulsão, ocorre depressão pós-ictal da atividade cerebral. Posteriormente, à medida que o PP se desenvolve, pode ocorrer um aumento compensatório do metabolismo cerebral. Isso é análogo à situação que ocorre quando uma pessoa se retira de um depressor do SNC. Por exemplo, a abstinência de benzodiazepínicos pode causar delírio e psicose.1 Mais pesquisas são necessárias para entender melhor por que e como a PP se desenvolve.

Tratamento
Felizmente, a PP geralmente responde muito rapidamente a baixas doses de medicamentos ; 1,2,3 entretanto, o melhor tratamento para PP é controlar as convulsões! Quando ocorre PP, os benzodiazepínicos e os medicamentos antipsicóticos são usados com mais freqüência (Figura 3). O uso de vários antipsicóticos tem sido proposto, e parece que todos são eficazes. Uma preocupação que muitos médicos têm com o uso desses medicamentos é que há relatos de que eles causam convulsões. Obviamente, essa é exatamente a população de pacientes para a qual o medicamento está sendo prescrito e, portanto, o medo é que as convulsões piorem quando um antipsicótico é iniciado.

Quase todos os medicamentos antipsicóticos são moderadamente epilepogênicos, com convulsões ocorrendo 0,1 a 1,5 por cento das vezes.2 Em uma série, a incidência de convulsões foi de 0,3 por cento para resperidona e 0,9 por cento para quetiapina e olanzepina. Pensa-se que este efeito está relacionado com a dose: pode ocorrer um aumento da taxa de convulsões com doses mais elevadas de medicamentos antipsicóticos. Por exemplo, a incidência de convulsões foi de um por cento para a clozapina em doses baixas (< 300 mg), 2,7 por cento em doses moderadas e 4,4 por cento em doses altas (600-900 mg / d ) .2 Em contraste, Devinsky não descreveu nenhum efeito de dose em 5.000 pacientes em uso de clozapina. Além das convulsões, foi relatado que medicamentos antipsicóticos afetam o EEG.1 O EEG pode mudar em até sete por cento dos indivíduos; 2 entretanto, uma mudança no EEG não se traduz em um problema clínico.

Embora haja uma preocupação apropriada para o agravamento das convulsões, a probabilidade de que isso ocorra é muito pequena. Primeiro, os medicamentos antipsicóticos geralmente são necessários em doses baixas. Se houver um efeito relacionado à dose, o uso de baixas doses minimiza esse risco. Além disso, pessoas com epilepsia já estão tomando medicamentos anticonvulsivantes, o que provavelmente ajudará a protegê-las em algum grau. Em suma, dada a morbidade e mortalidade associadas à psicose pós-ictal, os benefícios do tratamento superam em muito os riscos.

CONCLUSÕES
PP pode ocorrer em 25 por cento das pessoas com epilepsia refratária. Ocorre com mais frequência após lesão cerebral bilateral e após uma ou mais crises tônico-clônicas generalizadas. PP não começa imediatamente após a (s) convulsão (s); em vez disso, geralmente há um período de lucidez de um a seis dias antes do início da PP. Uma vez presente, a PP dura de várias horas a até dois a três meses. Felizmente, ele responde muito bem ao tratamento com benzodiazepínicos ou medicamentos antipsicóticos, geralmente em doses baixas. Como a PP tem vida curta, o uso de antipsicóticos em longo prazo geralmente não é necessário. Em vez disso, o melhor tratamento para PP é evitá-la eliminando sua causa: convulsões.