Este capítulo é relevante para a Seção G3 (i) do Programa Primário do CICM 2017, que pede ao candidato ao exame para “explicar o Frank- O mecanismo de Starling e sua relação com o acoplamento excitação-contração ”. Surpreendentemente, os examinadores da faculdade nunca tentaram transformar diretamente esta seção do programa de estudos em arma, embora ela apareça como estilhaços no revestimento de outras questões. Isso é surpreendente principalmente porque o assunto é fundamental para a fisiologia cardiovascular e porque há um diagrama que facilita a redação de perguntas (basta pedir que desenhem e rotulem).

Em resumo:

Para os efeitos da fisiopatologia em Frank-Starling relacionamento, a melhor oferta gratuita é Jacob et al (1992), que é abrangente e contém belos diagramas. O capítulo de Mann da Interpretação de Dados em Anestesia também é excelente, pois é apresentado em formato de perguntas e respostas, como uma estação viva. Caso alguém não queira se separar desse assunto após essas vinte páginas de texto e referências, uma só. necessidades estranhas serão satisfeitas por Keurs & Noble (1988), um livro inteiro de 150 páginas sobre a relação comprimento-tensão. Há também uma série de cerca de dez artigos intitulada “Estudos sobre a lei do coração de Starling”, publicada na Circulation entre 1960 e 1964, que contém ainda mais permutações sobre este tema (ou seja, cada combinação possível de variável cardíaca e patologia valvar você poderia pensar). Seria inútil (também, provavelmente prejudicial) consumir de fato toda essa literatura durante a preparação para o exame, e ela está sendo deixada aqui para uma finalidade puramente decorativa, como uma tigela de frutas de plástico.

A Lei de Frank-Starling

Provavelmente tem um nome errado, já que nem Ernest Frank nem Otto Frank descobriram essa coisa. Provavelmente foi observada pela primeira vez trinta ou sessenta anos antes. Aparentemente, em 1866 Elias Cyon notou pela primeira vez no coração do sapo que estava molestando, mas ele não escreveu nada e por isso não aconteceu. Da mesma forma, Bowditch na década de 1830 fez gravações do fenômeno, e embora tenha notado certos Eigentümlichkeiten no caminho volume controlado do ventrículo, ele d não penso em mencioná-lo em seu artigo.

De qualquer forma. As primeiras descrições de Starling desse fenômeno foram ao extremo. Em 1920, ele escreveu:

Quanto maior o comprimento da fibra e, portanto, maior a quantidade da superfície de seus elementos contráteis longitudinais no momento em que começa a contrair, maior será a energia na forma de tensão contrátil instalada em sua contração, e mais extensas serão as alterações químicas envolvidas. comprimento da fibra cardíaca e a força de contração que chamei de “a lei do coração”.

O editor do Journal of Physiology claramente fez Starling e Visscher (1926) reduziu para uma forma mais facilmente digerível, que se assemelha à versão moderna:

“quanto maior o volume diastólico do coração. ..a maior é a energia de sua contração. “

Infelizmente, existem tantas versões modernas quanto escritores o campo da fisiologia; mas pelo menos eles variam ligeiramente a formulação. “Volume diastólico” é ocasionalmente substituído por outro termo como “pré-carga”, “pressão”, “alongamento do sarcômero,” comprimento “, etc., e” energia de contração “é ocasionalmente substituído por” força “,” força “,” tensão ” , ou algo mais facilmente medido como débito cardíaco ou volume sistólico.Nenhum grupo de autores deu qualquer evidência de que qualquer escolha específica de idioma seja importante, o que significa que você pode literalmente plotá-los em uma grade e escolher qualquer combinação de termos aleatoriamente:

Em qualquer caso, tudo se resume ao relacionamento entre enchimento cardíaco e contração cardíaca. A lei de Frank-Starling é a observação de que a entrada e o débito cardíacos são compatíveis; é uma descrição de um mecanismo cardíaco autorregulatório intrínseco. É uma propriedade fundamental e antiga do miocárdio; todos os corações de vertebrados e provavelmente também corações de inseto possuem essa habilidade, o que provavelmente a torna uma especificação de engenharia essencial para a construção de qualquer sistema circulatório.

Relação do volume diastólico final e do volume sistólico

Em um cenário de exame, o estagiário despreparado que é confrontado com uma pergunta como “definir a lei de Frank-Starling” deve imediatamente pegar um pedaço de papel e rabiscar este diagrama:

É uma versão simplificada de um gráfico publicado por Sarnoff & Berglund em 1954, onde a contratilidade do coração do cão era controlada por meio de isquemia (basicamente prendiam as artérias coronárias):

Estas são “curvas da função ventricular” e são discutidas em outro lugar. Aqui, será suficiente dizer que:

• O volume sistólico aumenta com o volume diastólico final
• A relação não é linear e se estabiliza com os volumes diastólicos finais elevados
• O aumento da contratilidade aumenta o volume sistólico em qualquer volume diastólico final dado
• Com baixa contratilidade, o volume sistólico pode começar a diminuir com o aumento do volume diastólico final

Mecanismo celular da relação Frank-Starling

Provavelmente faria maravilhas para a credibilidade deste recurso se o autor citasse mais artigos publicados no norte da década de 1960. Solaro (2007) fornece um resumo editorial muito breve, que na verdade é suficiente para o leitor casual. Zhang (2016) possui uma dissertação de doutorado completa sobre o assunto, disponível para membros registrados da EThOS. O meio termo em detalhes é sustentado por Fuchs (2002), que é um compromisso satisfatório de profundidade e amplitude, mas você teria que comprar Mecanismos de Controle Molecular na Contração do Músculo Estriado para lê-lo. Algum esforço foi feito para derretê-los excelentes trabalhos em declarações curtas e memoráveis em forma de ponto, como abaixo:

• O principal mecanismo subjacente é que com o aumento do comprimento do sarcômero, os sarcômeros se tornam mais sensíveis ao cálcio de alguma forma e à força de sua contração aumenta com o resultado.
• Existem várias teorias concorrentes sobre como isso acontece, e todas elas têm algum tipo de problema incapacitante
• Uma teoria prevalecente é:
  • O miócito é cilíndrico
  • Ao esticar (aumentar seu comprimento) sem alterar seu volume, você o torna mais fino
  • Isso significa que todos os filamentos grossos e finos estão agora mais próximos
  • Assim, todos os reagentes moleculares das reações de ponte cruzada geradoras de força estão in clo ser proximidade
  • Isso deve aumentar a probabilidade de tais reações ocorrerem, tudo sem aumentar a concentração dos reagentes (ou seja, cálcio)
• Esta redução em o espaço entre os filamentos foi demonstrado experimentalmente, mas ninguém jamais foi capaz de demonstrar que os filamentos fazem o que deveriam fazer com o cálcio.
• Além disso, nem todo mundo foi capaz de demonstrar que a redução do espaço interfilamentar se correlaciona com o aumento da contratilidade.
• Apesar dessas lacunas importantes em sua credibilidade, essa hipótese é apresentada em todos os principais livros didáticos e seria relativamente seguro para os candidatos a exames pendurarem seus chapéus nela , já que os examinadores provavelmente não estão cientes de qualquer controvérsia.

O significado funcional do mecanismo de Frank-Starling

A principal razão para este mecanismo é a necessidade de corresponder a saída do coração a mudanças constantes no lado direito e débito cardíaco esquerdo e para ajustar rapidamente (dentro de um batimento) a mudanças repentinas nas condições de pré-carga. Para ilustrar esse ponto, consideremos um cenário absurdo em que não existe um mecanismo de Frank-Starling. Se o volume sistólico permanecesse o mesmo, independentemente das condições de carga, o ventrículo se dilataria terrivelmente com o aumento da pré-carga. Se o coração direito aumentasse o débito, mas o esquerdo não, também haveria acúmulo de sangue na circulação pulmonar. Da mesma forma, se o VD diminuísse seu débito, sem se ajustar à mudança no fluxo sanguíneo pulmonar, o ventrículo esquerdo esvaziaria rapidamente a circulação pulmonar.

Assim, na forma de ponto atipicamente lacônica, o principal significado funcional do mecanismo de Frank-Starling é:

• O mecanismo de Frank-Starling suaviza as perturbações no débito cardíaco porque o o ajuste do volume sistólico é mais rápido do que o que poderia ser realizado pelo sistema nervoso autônomo ou outros mecanismos regulatórios.
• As duas funções principais são a correspondência do débito cardíaco de VD e VE, bem como a adaptação rápida às mudanças na pré-carga.
• A adaptação do volume sistólico do ventrículo esquerdo ao volume sistólico do ventrículo direito (Jacob et al, 1992):
  • A pré-carga para o ventrículo direito e esquerdo muda ao longo do curso normal ciclo respiratório
  • Sob algumas condições, por exemplo, aumento do esforço respiratório ou alterações abruptas de volume (Franklin et al, 1962), a saída do coração direito pode aumentar ou diminuir em comparação com a esquerda.
  • O mecanismo de Frank-Starling garante que o ventrículo esquerdo ajuste sua saída da mesma forma que à direita, de modo que não haja aumento ou diminuição no volume de sangue pulmonar.
• A adaptação do débito cardíaco a mudanças abruptas na pré-carga (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Alterações no volume diastólico final devido a alterações na frequência cardíaca, por exemplo. no atraso após uma extrassístole.
  • Mudanças no retorno venoso associadas à posição corporal
  • Mudanças no retorno venoso com exercícios vigorosos repentinos (Horwitz et al, 1972):
    • Com exercícios, o retorno venoso é aumentado:
    • O sistema nervoso simpático produz vasoconstrição
    • A bomba muscular aumenta a resistência vascular venosa.
    • Ambos os efeitos aumentam a pressão de enchimento sistêmica média.