Terceiro nervo (nervo oculomotor)

O nervo craniano III (NC III) inerva os retos superior, inferior, medial e o músculos oblíquos inferiores. Ele também inerva o elevador da pálpebra superior e carrega consigo as inervações parassimpáticas para a pupila. O envolvimento de NC III produzirá um complexo de sintomas que envolve um ou vários desses músculos e geralmente resulta em visão dupla.1

Componentes de NC III

• complexo nuclear

• fascículo

• basilar

• intracavernoso

• intraorbital

• fibras pupilomotoras.

Complexo nuclear2

• situado no mesencéfalo

• ao nível do colículo superior

• ventral ao aqueduto de Sylvian.

O complexo nuclear é composto pelos seguintes subnúcleos emparelhados e não emparelhados: 2

• Subnúcleo levantador

• estrutura da linha média caudal não emparelhada

• inerva ambos os elevadores músculos

• lesões confinadas nesta área, portanto, darão origem a ptose bilateral.

• Subnúcleos do reto superior

• pareados

• inerva o respectivo reto superior contralateral

• A paralisia do terceiro nervo nuclear poupará o reto ipsilateral e afetará o reto superior contralateral.

• Reto medial nós, reto inferior e subnúcleos oblíquos inferiores

• emparelhados

• inervam seus músculos ipsilaterais correspondentes

• as lesões confinadas ao complexo nuclear são relativamente incomum

• a causa mais frequente de paralisia é doença vascular, tumores primários e metástases

• o envolvimento dos subnúcleos retos mediais pareados causa uma oftalmoplegia internuclear bilateral (WEBINO), caracterizada por exotropia e convergência e adução defeituosa. Lesões envolvendo todo o núcleo estão frequentemente associadas ao envolvimento do núcleo do quarto nervo adjacente e caudal.

• Fascículo2

• consiste em fibras eferentes que passam do terceiro núcleo do nervo através do vermelho núcleo e aspecto medial do pedúnculo cerebral

• emerge do mesencéfalo e passa para o espaço interpeduncular

• as causas das lesões nucleares e fasciculares são semelhantes, exceto que a desmielinização pode afetar fasciculus.2

Paralisia do terceiro nervo craniano fascicular do mesencéfalo

A Tabela 1 descreve paralisias do terceiro nervo craniano fascicular do mesencéfalo.1,2

Parte basilar do CN III 2

A parte basilar do CN III

• começa como uma série de ‘radículas’

• deixa o mesencéfalo na face medial do pedúnculo cerebral, antes de coalescer para formar o tronco principal

• em seguida, passa entre as artérias cerebral posterior e cerebelar superior

• corre lateralmente e paralelamente à posterior artéria comunicante

• não é acompanhada por outros nervos cranianos, portanto, NC III isolado é comumente basilar (Fig. 1).

Causas importantes de paralisia basilar de NC III

Aneurisma

Aneurisma da artéria comunicante posterior em sua junção com a artéria carótida interna normalmente se apresenta como paralisia do terceiro nervo aguda e dolorosa com envolvimento da pupila.

Trauma na cabeça

Trauma na cabeça que resulta em hematoma extradural / subdural (Fig. 2) causa um cone de pressão tentorial com herniação para baixo do lobo temporal e comprime o NC III conforme ele passa sobre a borda tentorial, causando inicialmente miose irritativa seguida por midríase e paralisia total do NC III.

Parte intracavernosa do NC III 2

A parte intracavernosa do NC III entra no seio cavernoso através da perfuração da dura-máter lateral ao clinóide posterior processo (Fig. 3). Dentro do seio cavernoso, o NC III corre na parede lateral acima do NC IV. Anteriormente no seio cavernoso, ele se divide em ramos superior e inferior, entrando na órbita pela fissura orbitária superior dentro do anel de Zinn.

Causas importantes da paralisia NC III intracavernosa

• Diabetes – geralmente causa paralisia vascular poupando a pupila.

• A apoplexia pituitária (infarto hemorrágico) pode causar uma paralisia NC III se a glândula inchar lateralmente e colidir com o seio cavernoso.

• Patologia intracavernosa, como

• aneurisma

• meningioma

• fístula carótido-cavernosa

• inflamação granulomatosa (síndrome de Tolosa-Hunt).

A paralisia CN III intracavernosa geralmente está associada a

• CN IV

• CN VI

• primeira divisão de CN V.

A parte intra-orbital do CN III 2

A divisão superior inerva o

• elevador

• reto superior.

A divisão inferior inerva o

• reto medial

• reto inferior – o ramo para o oblíquo inferior também contém fibras pré-ganglionares parassimpáticas do subnúcleo de Edinge-Westphal

• pupilas do esfíncter.

Lesões na divisão inferior são caracterizadas por

• abdução limitada

• infradução limitada

• pupila dilatada.

Paralisia superior e inferior são comumente traumáticas ou vasculares.

Fibras pupilomotoras2

Essas fibras estão localizadas superficialmente na parte superomedial do NC III. Seu suprimento de sangue vem dos vasos sanguíneos piais. O tronco principal do NC III é suprido pelos vasa nervorum. O envolvimento da pupila é de grande importância porque diferencia uma lesão ‘cirúrgica’ de uma ‘médica’.

Lesões cirúrgicas de NC III 2

As causas incluem

• trauma

• aneurismas

• herniação ungueal.

Estas lesões caracteristicamente envolvem a pupila comprimindo os vasos sanguíneos piais e as fibras pupilares superficialmente .

Lesões médicas de CN III 2

• as causas incluem hipertensão e diabetes

• caracteristicamente poupar a pupila

• a a microangiopatia envolve os vasa nervorum, causando isquemia do tronco principal.

Esses princípios não são infalíveis. O envolvimento pupilar pode se desenvolver alguns dias após o início da diplopia, à medida que o aneurisma se expande. O envolvimento pupilar pode ser o único sinal de paralisia CN III.

Sinais de paralisia CN III direita 2

• fraqueza do elevador com ptose

• olho abduzido na posição primária devido à ação sem oposição do músculo reto lateral

• abdução normal

• intorsão do olho que aumenta no olhar para baixo devido à função intacta do músculo oblíquo superior

• adução limitada devido à fraqueza do músculo reto medial

• supradução limitada devido à fraqueza dos músculos reto superior e oblíquo inferior

• infradução limitada devido à fraqueza do músculo reto inferior

• pupila dilatada com acomodação defeituosa devido à paralisia parassimpática.

Regeneração aberrante 1, 2

• pode ocorrer aguda paralisia do terceiro nervo traumática e compressiva (mas não vascular)

• as bainhas do nervo endoneural permanecem intactas na patologia vascular, podem ser rompidas em lesões traumáticas e compressivas

• defeitos bizarros na motilidade ocular ty

• elevação da pálpebra superior na tentativa de abdução ou infradução

• causada pelo direcionamento incorreto dos axônios em regeneração que reinervam o músculo extraocular errado

• a pupila também pode estar envolvido.

Causas de paralisia CN III isolada 2, 3

1. Idiopática – 25%

2. Doença vascular

• diabetes

• hipertensão

• causa mais comum de NC III para preservação da pupila

• recuperação espontânea em 3 meses

• A paralisia CN III diabética pode estar associada à dor periorbital

• ocasionalmente, a característica de apresentação do diabetes

• a dor, portanto, não é útil na diferenciação de aneurisma e diabético Paralisia do nervo CN III

3. Aneurisma

• artéria comunicante posterior na sua junção com a artéria carótida interna

• envolvimento da pupila

4. Trauma

• direto e secundário a hematoma subdural com hérnia ungueal

• traumatismo cranioencefálico trivial não associado à perda de consciência deve alertar sobre um tumor intracraniano basal causando alongamento do tronco nervoso e tethered

5.Diversos (incomum)

• tumores

• sífilis

• inflamação meníngea

• arterite de células gigantes

• vasculite associada a distúrbios vasculares do colágeno

• enxaqueca oftalmoplégica

• dissecção da artéria carótida interna

• miastenia também pode mimetizar paralisia NC III intermitente que preserva a pupila

• toxicidade quimioterapêutica.

Investigação das paralisias do terceiro nervo craniano 1

A Tabela 2 descreve a investigação das paralisias do terceiro nervo craniano.

Tratamento de lesões 2, 4 de CN III

Não cirúrgico

O tratamento não cirúrgico é indicado durante a fase aguda, que dura até 6 meses, e também quando o tratamento cirúrgico definitivo é contra-indicado (por exemplo, por doença neurológica ou interrupção da fusão central). Isso inclui:

• Prismas de Fresnel se o ângulo de desvio for pequeno

• oclusão uniocular para evitar diplopia (se a ptose for parcial)

• injeção de toxina botulínica de o reto lateral não envolvido, evitando a contração.

Cirúrgico

O tratamento cirúrgico deve ser considerado somente depois que toda a melhora espontânea cessou e não antes de 6 meses a partir da data de início.

Quarto nervo (nervo troclear)

Anatomia do NC IV 2, 3

Características importantes do NC IV

• apenas nervo craniano para emergir da face dorsal do cérebro (Fig. 4)

• nervo craniano cruzado – significa que o núcleo do nervo inerva os músculos oblíquos superiores contralaterais

• nervo muito longo e delgado .

Componentes de NC IV

• núcleo

• fascículo

• tronco

• intracavernoso

• intraorbital.

Núcleo

• localizado ao nível do colículo inferior ventral ao aqueduto de Sylvian

• caudal e contínuo com o complexo nuclear CN III.

Fasciculus

• consiste em axônios que se curvam em torno do aqueduto

• decussam completamente em o véu medular anterior.

Tronco

• deixa o tronco encefálico na superfície dorsal

• caudal ao colículo inferior e depois se curva lateralmente ao redor do tronco cerebral

• corre para a frente abaixo da borda livre do tentório

• como NC III, passa entre a artéria cerebral posterior e a artéria cerebelar superior

• então perfura a dura-máter e entra no seio cavernoso.

Parte intracavernosa do NC IV

• corre na parede lateral do seio

• inferior a CN III e acima da primeira divisão do CN V

• em a parte anterior do seio cavernoso sobe e passa pela fissura orbitária superior acima e lateralmente ao anel de Zinn.

Parte intraorbital do NC IV

• inerva o oblíquo superior.

Sintomas e sinais de paralisia NC IV 5

A paralisia do quarto nervo geralmente causa diplopia que é pior no olhar para baixo. Portanto, os pacientes quase sempre relatam diplopia (ou tendência a fechar um olho) durante a leitura.

Sinais de paralisia NC IV2

• início agudo de diplopia vertical na ausência de ptose

• caracterizada por uma postura de cabeça

• características de NC IV nuclear, fascicular e periférica são clinicamente idênticas

• todas, exceto as paralisias nucleares, produzem fraqueza oblíqua superior contralateral .

Características de uma paralisia NC IV esquerda2

• hipertropia esquerda (esquerda sobre a direita) na posição primária

• aumento da hipertropia esquerda na direita olhar fixo devido à superação do oblíquo inferior esquerdo

• limitação da infradução esquerda na adução

• abdução esquerda normal

• infradução esquerda normal

• elevação normal à esquerda

• postura anormal da cabeça.

Postura anormal da cabeça2

• a postura anormal da cabeça evita a diplopia que é vertical, torturante e pior ao olhar para baixo

• para intortar o olho ali é a inclinação da cabeça contralateral para a direita

• para aliviar a incapacidade de abaixar o olho na adução, o rosto é voltado para a direita e o queixo está ligeiramente abaixado

• o olho esquerdo não pode olhar para baixo e para a direita ou para dentro.

Envolvimento bilateral2

• sempre suspeite de envolvimento bilateral até prova em contrário

• hipertropia direita no olhar esquerdo e hipertropia esquerda no olhar direito

• maior do que 10 graus de ciclodeviação no teste de bastão duplo de Maddox

• Esotropia de padrão V

• teste de Bielschowsky bilateralmente positivo.

Testes especiais2,3,5

O teste de 3 etapas de Parks-Bielschowsky é útil no diagnóstico.

Etapa 1

• Avalie qual olho é hipertrópico na posição primária quando o paciente está olhando à distância.

• Hipertropia esquerda m podem ser causados por fraqueza dos seguintes 4 músculos

• Um dos depressores do olho esquerdo: oblíquo superior e reto inferior

• Um dos elevadores do olho direito: superior reto ou oblíquo inferior.

• Em uma paralisia NC IV, o olho envolvido é mais alto.

Etapa 2

• Determine se a hipertropia esquerda é maior no olhar direito ou esquerdo.

• O aumento no olhar direito implica o reto superior direito ou o oblíquo superior esquerdo.

• O aumento no olhar esquerdo indica um oblíquo inferior direito ou reto inferior esquerdo.

• Na paralisia do NC IV o desvio é pior no olhar oposto (WOOG).

Etapa 3

• O Bielschowsky o teste de inclinação da cabeça é realizado com o paciente fixando em frente.

• A cabeça é inclinada para a direita e depois para a esquerda.

• Aumento da hipertropia esquerda na inclinação da cabeça esquerda implica o oblíquo superior esquerdo.

• O aumento da hipertropia direita na inclinação da cabeça esquerda implica o r reto reto inferior direito.

• Na paralisia NC IV, o desvio é melhor na inclinação oposta (BOOT).

Teste de haste duplo Maddox2,6

• Hastes Maddox vermelhas e verdes, com os cilindros verticais, são colocadas na frente de cada um dos olhos.

• Cada olho, portanto, perceberá uma linha horizontal.

• Na presença de um ciclodeviação, a linha percebida será inclinada e, portanto, distinta daquela do outro olho.

• Uma haste de Maddox é então girada até que a fusão das linhas seja alcançada.

• A quantidade de rotação pode ser medida em graus, indicação da extensão do ciclodeviação.

• A paralisia unilateral CN IV é caracterizada por menos de 10 graus.

• Os casos bilaterais podem ter mais de 20 graus de ciclodeviação.

Causas de paralisia NC IV isolada 2, 3

Congênita

• comum

• presentes na idade adulta, quando descompensa

• ao contrário das lesões adquiridas, os pacientes geralmente não estão cientes do aspecto torcional

• o exame de fotos antigas é útil para fazer o diagnóstico.

Trauma

• Causa frequentemente paralisia NC IV bilateral.

• Lesões bilaterais muitas vezes são considerados unilaterais até que a cirurgia de estrabismo seja realizada, após a qual a paralisia IV contralateral do NC é frequentemente revelada.

Vascular

• comuns, mas aneurismas e tumores são extremamente raro

• neuroimagem de rotina para paralisia NC IV isolada não é necessária.

Tratamento da paralisia NC IV 1

Não cirúrgico

Prismas podem ser testados, mas devido à natureza incomitante e torcional desse desalinhamento ocular, eles geralmente não são bem-sucedidos.

Cirúrgico

Geralmente, essa é a solução final para esses pacientes.

Sexto nervo (nervo abducente)

O sexto nervo craniano

• função inteiramente motora

• suprimentos o músculo reto lateral

• abdução do olho

• nervo abducente – abdução.

Componentes do NC VI 2

• nu cleus

• fascículo

• parte basilar

• intracavernoso e intraorbital.

Núcleo

• encontra-se ao nível da ponte

• ventral ao assoalho do quarto ventrículo

• intimamente relacionado ao centro do olhar horizontal

• uma elevação em o assoalho do quarto ventrículo (colículo facial) é produzido pelo fascículo do sétimo nervo conforme ele se curva em torno do sexto núcleo.

Lesões

• Lesões dentro e ao redor o sexto núcleo do nervo causa os seguintes sinais

• fraqueza ipsilateral da abdução como resultado do envolvimento do sexto nervo

• falha do olhar horizontal para o lado da lesão devido ao envolvimento do centro do olhar horizontal na PPRF (formação reticular paramediana pontina).

Fascículo

Passa ventralmente para deixar o tronco cerebral na junção pontomedular, logo lateral à proeminência piramidal .

Síndromes relacionadas ao envolvimento do fascículo: 2

1.Síndrome de Foville

• envolve o fascículo conforme ele passa pelo PPRF

• causada por doença vascular / tumores envolvendo a ponte dorsal

• caracterizada pelo envolvimento ipsilateral de NC V – NC VIII

• fibras simpáticas centrais

• NC V – analgesia facial

• NC VI paralisia combinada com paralisia do olhar

• NC VIII dano nuclear / fascicular – fraqueza facial

• NC VIII – surdez

• síndrome de Horner central.

2. Millard-Gubler síndrome

Envolve o fascículo conforme ele atravessa o trato piramidal e é mais frequentemente causada por doenças vasculares, tumores ou desmielinização.

Caracterizada por

• ipsilateral Paralisia NC VI

• hemiplegia contralateral (porque os tratos piramidais decussam ainda mais inferiormente)

• número variável de sinais de uma lesão pontina dorsal.

Parte basilar do NC VI

• deixa o tronco cerebral na junção ponto-medular e entra na cisterna basilar pré-pontina

• passa para cima perto da base do crânio e é cruzada pela artéria cerebelar inferior anterior

• perfura a dura-máter abaixo dos clinóides posteriores e faz um ângulo para a frente sobre a ponta do petroso osso, passando através ou ao redor do seio petroso inferior, através do canal de Dorello (sob o ligamento petroclinoide) para entrar no seio cavernoso (Fig. 5).

Causas importantes de danos à parte basilar do NC VI

1. Neuroma acústico (Fig. 6)

Danos NC VI na junção pontomedular

• O primeiro sintoma é a perda auditiva.

• O primeiro sinal é diminuição da córnea sensibilidade.

• Sempre teste a audição e a sensação da córnea em todos os pacientes com paralisia NC VI.

2. Tumores nasofaríngeos – invadem o crânio e seus forames e danificam o nervo durante seu curso basal.

3. Pressão intracraniana elevada – causada por tumores da fossa posterior / hipertensão intracraniana idiopática causando um deslocamento para baixo do tronco encefálico que estende NC VI sobre o lábio petroso.

4. Fratura basal do crânio – causa paralisia uni / bilateral.

5. Síndrome de Gradenigo – causada por petrosite aguda. Petrosite é acompanhada por fraqueza facial, dor e dificuldades auditivas.

Parte intracavernosa do NC VI

• corre para a frente abaixo de CN III, CN IV e primeira divisão de CN V / p>

• os outros nervos são protegidos dentro da parede do seio. NC VI está medialmente situado e passa pelo meio do seio em estreita relação com a artéria carótida interna e, portanto, é mais propenso a danos

• A paralisia NC VI intracavernosa é acompanhada por uma síndrome de Horner pós-gânglio ( Sinal de Parkinson)

• A paralisia do NC VI é unida por ramos simpáticos do plexo paracarotídeo.

Parte intraorbital do NC VI

Entra na órbita através a fissura orbital superior dentro do anel de Zinn para inervar os músculos retos laterais.

Diagnóstico

1. Sinais de paralisia NC VI esquerda

• esotropia esquerda na posição primária devido à ação sem oposição do reto medial esquerdo

• esotropia pior para o alvo à distância e menos / ausente para fixação próxima

• marca a limitação da abdução esquerda

• adução esquerda normal.

Os pacientes também apresentam face compensatória transformada no campo de ação do músculo paralisado para minimizar a diplopia, para que o olho não precise olhar em direção ao campo de ação do músculo paralisado.

Causas

Em contraste com a paralisia NC III, os aneurismas raramente afetam NC VI, mas as causas vasculares são comuns.

Tratamento da paralisia NC VI

Não cirúrgico

Crianças

• Em crianças de até 4 anos de idade, o tratamento da paralisia NC VI aguda visa prevenir a ambliopia e preservar a fusão binocular.

• Os pais devem permitir uma inclinação da cabeça.

• Se a cabeça a postura desaparece com a persistência do desvio – alta suspeita de ambliopia.

• Alternativa clusão evita contratura secundária dos músculos e também ambliopia.

Adultos

• A intervenção visa prevenir a contratura secundária do reto medial.

• Toxina botulínica

• O tempo é variável:

• depende do grau de incapacitação

• com paralisia total, a toxina botulínica é indicada 2 semanas após o início.

Cirúrgico

• deve ser contemplado somente depois que toda melhora espontânea tiver cessado

• não antes de 6 meses a partir da data de início.

Agradecimento. Gostaríamos de agradecer a Graham Carter pelas ilustrações.