Tulburările imunologice sau inflamatorii ale urechii pot fi localizate, ca în cazul dermatitei de contact sau pot fi o manifestare a un proces sistemic, cum ar fi dermatita atopică, psoriazisul, guta, sarcoidoza sau policondrita recidivantă.

Dermatita atopică

Dermatita atopică, cunoscută și sub numele de eczeme, este o boală sistemică care se manifestă ca leziuni ale pielii intens pruriginoase, eritematoase. Boala se manifestă de obicei în copilărie și este mai frecvent observată în familiile cu antecedente de astm, rinită alergică și alte tulburări atopice. Studii recente indică faptul că dermatita atopică poate fi rezultatul unui echilibru imunologic modificat în care predomină celulele TH 2 (un subtip de limfocite T ajutătoare). Celulele TH 2 sintetizează interleukinele 4, 5 și 10. În psoriazis, predomină celulele TH 1, care secretă interferon gamma și factorul de necroză tumorală.

Leziunile sunt cruste eritematoase și / sau mici (< 0,5 cm), leziuni circumscrise, umplute cu lichid (vezicule), care pot deveni confluente. Pot fi observate și fisuri liniare, adesea în regiunea postauriculară. Deși nu este specifică dermatitei atopice, pielea afectată prezintă dermatografism alb (adică apariția unei linii albe atunci când leziunea este mângâiată). Zgârieturile cronice duc adesea la îngroșarea (lichenificarea) pielii și la hiperpigmentare. Dermatita atopică poate crește riscul infecțiilor secundare ale pielii.

Implicarea urechii externe este de obicei parte a unui proces mai generalizat care implică fața și gâtul. Leziunile se găsesc de obicei pe față și pe suprafețele extensoare în timpul copilăriei și pe suprafețele flexoare (de exemplu, fosa antecubitală, fosa poplitee), pleoape, urechi, mâini și picioare la vârsta adultă. Formarea pseudochistului auricular a fost raportată la pacienții cu dermatită atopică. Aceste leziuni chistice variază de la 1,5-3,5 cm în dimensiune și implică de obicei aspectul superior, anterior al pinnei. Pacienții cu dermatită atopică pot fi mai susceptibili la formarea pseudochistului ca rezultat al traumatismului cauzat de zgârierea cronică. stres, alergeni în aer și iritanți locali ai pielii (în special lână). Cele mai frecvente alimente care declanșează o reacție includ ouă, arahide, lapte, pește, soia și grâu. Deși alergiile alimentare și dermatita atopică coexistă adesea, fiziopatologia inițială a dermatitei atopice este multifactorială și disfuncția precoce a pielii joacă probabil un rol vital în dezvoltarea dermatitei atopice. La femei, menstruația și sarcina pot declanșa sau exacerba simptomele. Testele de laborator care pot ajuta la diagnostic includ un nivel crescut de histamină plasmatică, un nivel crescut de imunoglobulină E (IgE) și eozinofilie periferică. Cu toate acestea, aceste teste nu sunt specifice dermatitei atopice sau chiar tulburărilor atopice. Examenul histologic al leziunilor relevă edem intracelular nespecific cu infiltrare limfocitară perivasculară.

Testarea patch-urilor poate fi efectuată pentru identificarea alergenului sau alergenilor; se efectuează de obicei pe spate sau pe braț și implică aplicarea de alergen standardizat comercial pe piele. Pielea este apoi observată pentru o reacție inflamatorie. Testul de utilizare implică îndepărtarea tuturor agenților ofensatori posibili și reintroducerea acestor agenți, unul câte unul, la un interval de aproximativ 3 zile, până când se provoacă o reacție și se identifică alergenul. Testarea utilizării este adesea utilizată pentru identificarea alergenilor alimentari. Diagnosticele diferențiale includ dermatita alergică și iritantă de contact, dermatita seboreică, neurodermatita și psoriazisul. antibiotic macrolidic) și crisaborol topic (un inhibitor de fosfodiesterază tip 4). S-a demonstrat că tacrolimusul local reduce producția de interleukine IL-4, IL-5 și IL-8, precum și IgE. Este un agent imunosupresor; o senzație de arsură a pielii este efectul său secundar major. Are o absorbție relativ slabă și, prin urmare, efectele secundare asociate adesea cu tacrolimus sistemic nu sunt observate. Pe lângă medicamentele topice, pot fi administrate antihistaminice orale pentru ameliorarea pruritului. Pentru leziunile cutanate care sunt infectate secundar, prescrieți comprese saline și antibiotice topice sau orale. În cazurile severe, pot fi utilizați corticosteroizi sistemici. În cele din urmă, desensibilizarea cu imunoterapie este benefică la pacienții cu boală moderată până la severă.

Dermatita alergică de contact

Dermatita alergică de contact este o adevărată reacție de hipersensibilitate de tip întârziat care apare atunci când un individ sensibilizat anterior intră în contact cu alergenul. Alergenii de contact se formează atunci când o substanță chimică simplă cu greutate moleculară mică devine complexată cu o proteină a pielii. La reexpunere, apare o reacție inflamatorie.

În faza acută, pielea este eritematoasă, edematoasă și pruriginoasă. Leziuni mici, ridicate, circumscrise (papule); leziuni pline de lichid plângând (vezicule); exsudare; și cruste sunt prezente. Leziunile se pot infecta secundar. În faza cronică, pielea devine îngroșată ca urmare a frecării cronice sau a zgârieturilor. Se poate observa și îngroșarea pielii (lichenificare), fisurare și hiperpigmentare.

Dermatita alergică de contact a urechii externe este cel mai frecvent rezultatul produselor pentru păr, cosmeticelor, cerceilor , aparate auditive, medicamente topice, telefoane mobile și alte obiecte care intră în contact cu pinna. Parafenilendiamina, parabeni și quaternium-15, care sunt ingrediente adesea găsite în șampoane, vopsele de păr și spray-uri de păr, afectează frecvent regiunile conchae și periauriculare. Aparatele auditive din cauciuc, materiale plastice vinilice sau metilmetacrilate sau substanțe chimice utilizate pentru curățarea aparatelor auditive pot fi agenții ofensatori în cazurile de dermatită de contact a canalului extern. Preparatele topice, în special cele care conțin neomicină și antibiotice topice asociate aminoglicozidelor (de exemplu, tobramicină, gentamicină) sau agenți anestezici topici, precum benzocaina, pot afecta, de asemenea, canalul auditiv extern.

Cerceii, în special cei din nichel, cobalt, paladiu sau aur alb sau galben, pot provoca dermatită a lobulului. În Europa, o nouă inițiativă care solicită o reducere a cantității de nichel din produsele comerciale a fost adoptată în urma studiilor daneze care au relevat o scădere a alergiei la nichel după ce o inițiativă similară a fost implementată în Danemarca. În cele din urmă, leziunile pe pinna hemilaterală sau regiunea preauriculară pot fi rezultatul unei alergii la crom, un metal utilizat în mod obișnuit în telefoanele mobile.

În fiecare caz, pielea iritată, ulcerată sau inflamată pare să crească probabilitatea unui individ de a deveni sensibilizat la un alergen. Când este prescris un preparat topic, boala de bază este adesea responsabil pentru pielea iritată inflamată din canalul auditiv extern, de-a lungul pinnei sau ambele. Utilizarea aparatelor auditive poate ocluda pielea din canal, favorizând sensibilizarea produselor utilizate în mod obișnuit pentru a face sau pentru a curăța aparatele auditive. , haptenarea este promovată dacă derma intră în contact cu o substanță precum nichelul sau aurul. Tiosulfatul de sodiu de aur, o componentă a unor cercei, s-a demonstrat că se acumulează în macrofagele indivizilor sensibili, rezultând o infiltrare limfocitară densă și formarea pseudolimfomului. Acești pseudolimfoame se pot prezenta sub formă de noduli violacei, care nu se găsesc pe lobii urechii.

Diagnosticul se face cu ajutorul istoricului pacientului și a unui test de plasture sau utilizare. Testarea plasturelui se efectuează de obicei pe spate sau pe braț și implică injectarea subdermică a unor cantități mici de alergen. Pielea este apoi observată pentru o reacție inflamatorie. Testul de utilizare implică îndepărtarea tuturor agenților ofensatori posibili și reintroducerea acestor agenți, unul câte unul, la un interval de aproximativ 3 zile, până când se provoacă o reacție și se identifică alergenul. În plus față de aceste 2 teste, o pregătire amănunțită include prepararea hidroxidului de potasiu, culturi fungice, colorare Gram și culturi bacteriene pentru a exclude o infecție suprapusă.

În cazuri rare, o piele se poate efectua biopsie pentru identificarea leziunii. Evaluarea histopatologică relevă o infiltrare limfocitară densă cu câteva eozinofile și celule plasmatice în derm și țesuturi subcutanate și foliculi limfoizi cu centre germinale. Infiltrarea limfocitară a celulelor T, în special în jurul vaselor de sânge, este văzută într-o variantă, cunoscută sub numele de „dermatită de contact limfomatoidă”. Clinic și histologic, acest lucru poate imita micoza fungoidelor și poate fi luat în considerare în diagnosticul diferențial. Alte diagnostice potențiale diferențiale includ dermatită de contact iritantă, dermatită seboreică, psoriazis, dermatită atopică, dermatofitoză, dermatită infecțioasă eczematoidă, lupus eritematos discoid și hiperplazie angiolimfoidă.

Tratamentul implică evitarea agent ofensator. Aparatele auditive cu siliciu, care sunt hipoalergenice, pot fi înlocuite în cazul unei alergii pentru aparatul auditiv. Utilizarea cerceilor din oțel inoxidabil până când epitelializarea tractului de cercel poate preveni o reacție alergică la cercei. Trei săptămâni sunt de obicei potrivite pentru epitelizare.Compresele saline sau astringente reci, corticosteroizii topici, acetat de aluminiu, soluția Burow sau pasta Lassar pot fi utilizate pentru tratamentul simptomelor. Tratați imediat infecțiile secundare cu antibiotice adecvate. Studii recente la animale sugerează că blocarea IL-18 și IL-12 poate fi benefică în tratamentul dermatitei alergice de contact.

Dermatita fotoalergică

Dermatita fotoalergică, cunoscută și sub numele de fotodermatoză sau urticarie solară, este o afecțiune inflamatorie a pielii care se dezvoltă atunci când o substanță (în general un medicament) este modificată fotochimic, astfel încât se haptenează cu proteine ale pielii sau purtătoare pentru a forma un alergen. Reacția poate fi provocată atunci când o substanță ingerată sistemic sau o substanță aplicată local este modificată de lumina albastru-violet (400-500 nm). Atunci când agentul etiologic este o substanță topică, dermatita este considerată o adevărată reacție de hipersensibilitate întârziată care necesită o sensibilizare prealabilă.

Produsele chimice care pot provoca reacția includ salicilanilide halogenate (găsite în săpunuri ) și fenotiazine și sulfonamide topice (găsite în produsele de protecție solară). Deși se crede că substanțele chimice sunt în general agenții cauzali, unele dovezi sugerează că alergenii din aer și lumina soarelui pot declanșa o reacție similară. Adesea, un agent etiologic nu poate fi determinat.

Fotodermatoza urechilor este mai frecventă la bărbați. Femelele tind să aibă părul mai lung, care le acoperă urechile, împiedicând lumina soarelui să acționeze ca un catalizator. Leziunile pot varia ca aspect de la urticarie (urticarie) la leziuni eritematoase, mici, ridicate, circumscrise (papule) și de la leziuni umplute cu lichide (vezicule) la leziuni solzoase, inflamatorii, crescute (plăci eczematoase). Leziunile pot avea chiar aspect de vezicule (bulle). Leziunile pot fi pruriginoase, care de obicei se vindecă fără sechele. La unii indivizi, leziunile pot persista de la luni la ani.

Un diagnostic se face cu ajutorul unui istoric și a unui examen fizic. Pentru a confirma diagnosticul, se poate efectua un test fotopatch. Aceasta constă în aplicarea 24 de ore a unui plasture standard care conține substanțe precum sulfonamide, fenotiazine sau acid paraaminobenzoic. Plasturele este apoi expus la lumina UV-A de 5-15 J / m2 și apoi citit din nou în 48 de ore. Testul plasturelui este comparat cu o zonă a pielii care este expusă numai la lumina UV-A și cu o zonă a pielii care a fost tratată cu un plasture neiradiat. Diagnosticele diferențiale includ lupus eritematos, porfirie, dermatită atopică și de contact și dermatită fototoxică.

Tratamentul primar este evitarea agentului etiologic și a soarelui. În plus, pot fi aplicate comprese saline reci sau comprese de apă de la robinet și corticosteroizi topici pentru ameliorarea simptomelor.

Psoriazis

Psoriazis (vezi Psoriazis, Guttate) este o afecțiune inflamatorie cronică a pielii cu prevalență de 2-5%. O treime dintre pacienții care au psoriazis au antecedente familiale ale tulburării și dovezile sugerează că moștenirea poate fi autosomală dominantă, cu penetrare incompletă. Boala nu are predilecție sexuală și debutul este de obicei în adolescență. Deși psoriazisul se poate rezolva spontan, este adesea un proces pe tot parcursul vieții caracterizat prin exacerbări și remisii.

Leziunile sunt de obicei pruriginoase și roz. Pe suprafața corpului pot apărea leziuni (plăci) eritematoase, circumscrise, diferențiate care sunt acoperite cu o scară argintie aderentă. Leziunile se unesc adesea pentru a forma plăci mai mari. O zonă de piele mai palidă poate înconjura plăcile. Dacă cântarul este zgâriat sau îndepărtat, poate apărea sângerare precisă, numită semnul Auspitz, care nu este patognomonic, deoarece poate fi observată și în keratoze seboreice și actinice. Boala prezintă, de asemenea, fenomenul Köbner, adică dezvoltarea leziunilor secundare unui traumatism ușor.

Există mai multe variații ale psoriazisului, inclusiv gutat, pustular, eritrodermic exfoliativ și invers. Psoriazisul poate afecta orice parte a corpului, dar genunchii, coatele, scalpul, regiunea anogenitală și unghiile sunt cel mai frecvent afectate. Optsprezece la sută dintre pacienți, în special cei cu implicare extinsă a scalpului, au afectarea urechii externe la un moment dat în timpul vieții. Pielea periauriculară, conchae și meatul auditiv extern sunt regiunile urechii cele mai susceptibile de a fi afectate. Implicarea urechii poate fi intens pruriginoasă, iar leziunile solzoase se pot acumula în canalul auditiv extern, ceea ce duce la diminuarea auzului. Urechea este afectată mai des la femei și aproape 50% din afectarea urechii apare la persoanele cu vârste cuprinse între 10 și 29 de ani.

Pe lângă leziunile clasice ale pielii, psoriazisul poate se manifestă ca implicare a unghiilor și articulațiilor. Până la 30% dintre pacienți pot prezenta îngroșarea plăcilor unghiei distale, separarea și înțeparea unghiilor și o opacificare albă sau galbenă, denumită în mod obișnuit pete de ulei.În cele din urmă, aproximativ 5% dintre pacienți au implicare articulară.

Diagnosticul se face în general cu ajutorul unui istoric și al unui examen fizic. Examinările de laborator de obicei nu oferă informații suplimentare. Ocazional, se poate efectua biopsie cutanată. Histologic, psoriazisul se caracterizează prin hiperkeratoză, parakeratoză, microabcese neutrofile, acantoză, subțierea plăcii suprapapilare și dilatarea vaselor dermice superficiale cu o infiltrare perivasculară a limfocitelor.

Diagnostice diferențiale includ neurodermatita excoriata, dermatita seboreica si onicomicoza. Deși psoriazisul și dermatita seboreică sunt deseori asemănătoare ca aspect, dermatita seboreică se caracterizează prin solzi difuzi, scruffy, cu aspect gras și este de obicei mai puțin eritematoasă decât psoriazisul. În plus, psoriazisul este mai puțin probabil să afecteze fața.

Tratamentul implică corticosteroizi topici cu potență ridicată cu sau fără ocluzie, calcipotriene topice cu sau fără ocluzie, o combinație de cărbune brut gudron și terapie UV (regim Goeckerman), antralină topică, terapie UV cu psoraleni orali sau retinoizi topici. În cazurile severe, terapia sistemică cu metotrexat, hidroxiuree, retinoizi aromatici precum etretinat și sulfasalazină (azulfidină) poate avea un beneficiu temporar. Deși corticosteroizii sistemici pot fi benefici temporar, evitați acești agenți, deoarece agravează starea la retragere. S-au raportat îmbunătățiri la pacienții diabetici cărora li s-a administrat tiazolidinedionă rosiglitazonă, inclusiv la un pacient cu rezoluție completă a plăcilor pe întregul corp și urechi. Cu toate acestea, un studiu recent la scară largă, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, nu a arătat niciun beneficiu de la rosiglitazonă față de placebo.

Policondrita recidivantă

Policondrita recidivantă este o tulburare autoimună în care un individ prezintă un răspuns imun mediat de celule la proteoglicanii cartilajului și produce anticorpi la matricea cartilajului și colagen tip II nativ și denaturat. Vârsta medie de debut este în a cincea decadă a vieții și nu există predilecție sexuală sau rasială. Deși nu a fost identificată nicio etiologie clară, s-a postulat un factor de precipitare hormonală.

Distrugerea sistemică a cartilajului articular și nonarticular caracterizează boala, care afectează frecvent capul și gâtul (de ex. , ochii, urechile, trompa eustachiană, nasul), sistemul respirator (de exemplu, laringele, traheea, bronhiile), sistemul cardiovascular (de exemplu, valvele cardiace, vasele de sânge) și articulațiile Tabelul 1 enumeră manifestările mai frecvente ale policondritei recidivante și incidențele acestora. . Policondrita recidivantă se manifestă de obicei ca celulită a uneia sau a ambelor pinna. Deoarece lipsește cartilajul, lobii urechii sunt de obicei cruțați. Distrugerea cartilajului canalului auditiv extern poate duce la pierderea conductivă a auzului, în timp ce întreruperea anatomiei urechii interne poate duce la pierderea auzului senzorial neural, vertij sau tinitus.

Tabelul 1. Manifestări ale Policondrită recidivantă (Deschideți tabelul într-o fereastră nouă)

Derivat din Lucente FE, Lawson W, Novick NL: The External Ureche. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Co; 1995.

După condrita articulară, artropatia este a doua manifestare cea mai frecventă a policondritei recidivante. Artropatia este neselectivă și afectează atât articulațiile mici, cât și cele mari, cu frecvență egală. Această afecțiune este, de asemenea, de obicei migratoare, asimetrică și seronegativă. Ocazional, se observă un factor reumatoid pozitiv (RF). Cu toate acestea, acest rezultat poate fi secundar unui diagnostic concomitent de poliartrită reumatoidă.

Aproape un sfert dintre persoanele diagnosticate cu policondrită recidivantă dezvoltă o a doua tulburare autoimună. Bolile asociate includ artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, miastenia gravis, tiroidita Hashimoto, anemia pernicioasă, sindromul Sjögren și colita ulcerativă.

Un studiu realizat de Tanaka și colab la 11 pacienți cu inflamația oculară asociată cu policondrita recidivantă, incluzând nouă cazuri de sclerită și două de uveită anterioară, a constatat că majoritatea indivizilor au avut condrită auriculară.

Anomaliile de laborator care pot susține diagnosticul includ anemie ușoară și o rată crescută de sedimentare a eritrocitelor. În stadiile incipiente ale bolii, 30-60% dintre pacienți au niveluri detectabile de anticorpi împotriva colagenului de tip II. Testele suplimentare, cum ar fi nivelul seric B-12, tiroglobulina și anticorpii microsomali, RF, anticorpul antinuclear (ANA) și anticorpii receptorilor de acetilcolină, pot fi obținute pe baza suspiciunii clinice pentru boli asociate.

Diagnosticul este, în general, clinic, deși testele de laborator pot fi utile. Diagnosticul necesită prezența a trei dintre următoarele simptome sau semne (criterii McAdam):

• Condrită auriculară

• Condrita nazală

• Poliartrita inflamatorie seronegativă neerozivă

• Inflamare oculară

• Condrită respiratorie

• Leziunea audiovestibulară

Biopsia cartilajului poate fi utilă în cazurile în care există incertitudine clinică. Colorarea cu hematoxilină și eozină are ca rezultat o culoare roz distinctă a cartilajului. (Cartilajul normal se colorează albastru cu hematoxilină și eozină.) La începutul procesului de boală, cea mai frecventă constatare histologică este o infiltrare neutrofilă. Pe măsură ce boala progresează, descoperirile histologice includ infiltrarea cartilajului și a țesuturilor pericondriale cu neutrofile, eozinofile și limfocitele, pierderea matricei cartilaginoase și, în cele din urmă, fibroza. a țesutului au demonstrat depunerea complexului de imunoglobulină C3 la joncțiunea condrofibră la 2 pacienți. Tratamentul constă în corticosteroizi sistemici, AINS sau colchicină. Alte tratamente care au fost încercate cu succes includ dapsonă, metotrexat, ciclosporină, ciclofosfamidă, azatioprină și micofenolat mofetil. Agenții factorului de necroză antitumorală (TNF) (predominant infliximab) au fost de asemenea utilizați cu succes în policondrita recidivantă.

Guta

Tophi (acid uric depus), cu sau fără guta articulară tradițională, poate apărea la elice și trebuie luat în considerare în diferențial. Rar, aceste leziuni sunt clasificate greșit ca malignitate, dar analiza histologică și cristalară poate face diagnosticul. Papulele albe din elice sunt caracteristice tofilor, iar examinarea fizică suplimentară și istoricul sunt utile în evaluarea gutei de bază.

Tabelul 2.Diagnostic diferențial al afecțiunilor inflamatorii ale urechii externe comune (Deschideți tabelul într-o fereastră nouă)