Mișcările ochilor sunt controlate de mușchii inervați de nervii cranieni III, IV și VI. În acest capitol, va fi discutată testarea acestor nervi cranieni. Cel mai frecvent simptom al afectării acestor nervi este vederea dublă. Nervul oculomotor are funcția suplimentară de control al pupilei și, prin urmare, acest lucru va fi discutat și aici. Mișcările ochilor sunt atent controlate de alte sisteme. Unele dintre acestea vor fi discutate aici, în timp ce altele, cum ar fi sistemul vestibular, vor fi discutate în primul rând în alte capitole.

Cranialnerves III, IV, VI. Motilitatea oculară

Funcția oculomotorie poate fi împărțită în două categorii: (1) funcția musculară extraoculară și (2) mușchii oculari intrinseci (controlul cristalinului și pupilei). Mușchii extraoculari includ: mușchii recti mediali, inferiori și superiori, mușchii oblici inferiori și levatori palpebrae, toți inervați de nervul oculomotor (III); mușchiul oblic superior, inervat de nervul trohlear (IV); iar mușchiul rectului lateral, inervat de nervul abducens (VI). Mușchii oculari intrinseci sunt inervați de sistemele autonome și includ sfincterul irisului și mușchiul ciliar (inervat de componenta parasimpatică a nervului cranian III) și mușchii pupilodilatatori radiali (inervați de sistemul simpatic cervical ascendent cu cursul său lung de la coloana vertebrală segmentele T1 până la T3).

Funcția musculară extraoculară

Mușchii ochiului sunt proiectați pentru a stabiliza și mișca ochii. Toți mușchii oculari au un tonus muscular în repaus, care este conceput pentru a stabiliza poziția ochilor. În timpul mișcărilor, anumiți mușchi își cresc activitatea, în timp ce alții o scad. Mișcările ochiului includ: aducție (pupila care se îndreaptă spre nas); răpire (pupila îndreptată lateral); elevație (elevul îndreptat în sus); depresie (pupila îndreptată în jos); intorsiune (vârful ochiului care se deplasează spre nas); și extorsiune (aspectul superior al ochiului care se îndepărtează de nas). Mișcările orizontale ale ochilor sunt destul de simple. Activitatea crescută a rectului lateral va direcționa pupila lateral, în timp ce activitatea crescută a rectului medial îl va direcționa medial. Cu toate acestea, mișcările ochilor deasupra sau sub planul orizontal sunt complicate și necesită, cel puțin, activarea perechilor de mușchi. Acest lucru se datorează faptului că orbita nu este direcționată direct înainte în cap și, prin urmare, nu există niciun mușchi poziționat pentru a direcționa ochiul în sus sau în jos fără apariția simultană a mișcărilor nedorite. Din această cauză, protocolul pentru testarea mișcărilor oculare este oarecum mai complicat decât s-ar putea aștepta.

Figura 4-1 ilustrează pozițiile corecte ale ochilor pentru testarea mușchilor extraoculari în relativă izolare. Așa cum se poate vedea în Figurile 4-1 și 4-2, o poziție laterală a globului ocular este necesară pentru testarea rectului inferior și superior, în timp ce o poziție medială este necesară pentru testarea oblicului inferior și superior. Acest lucru se datorează faptului că, în poziția privirii laterale, mușchii rectului inferior și inferior sunt în linie cu axa globului, „îndreptând tragerea” acestor mușchi și permițându-le să miște ochiul drept în sus sau în jos. Când ochiul este direcționat nazal (medial), mușchii oblici se aliniază cu axa globului și, prin urmare, sunt mușchii primari pentru privirea verticală atunci când ochiul este adus. Privirea verticală din poziția neutră (Figura 4-1) se realizează prin activarea simultană a rectului superior și a oblicului inferior (pentru ascultare) și a rectului inferior și oblic superior (pentru vizionare descendentă). Nu este necesar ca pacientul să privească drept în sus și în jos pentru a testa fiecare dintre mușchii extraoculari. Cu toate acestea, acest lucru poate dezvălui dovezi ale nistagmusului vertical (un semn de leziune vestibulară a trunchiului cerebral) și poate determina integritatea centrului creierului mediu pentru privirea verticală (care poate fi defectă în ciuda activității musculare individuale adecvate). Figura 4-3 ilustrează constatările așteptate cu pierderea izolată a funcției nervilor cranieni III, IV și VI.

Deoarece există un ton de odihnă în toți mușchii oculari, slăbiciunea izolată a unui mușchi are ca rezultat devierea ochiului datorită acțiunii neopuse a tuturor mușchilor rămași. Acest lucru are ca rezultat de obicei o vedere dublă atunci când persoana încearcă să privească drept înainte (deși unii pacienți pot ignora intrarea de la un ochi). Persoana afectată își reglează adesea poziția capului în încercarea de a ameliora vederea dublă cauzată de dezechilibrul muscular. Poziția pe care o asumă capul este una care le permite să-și folosească „ochiul bun” pentru a se alinia cu cel afectat. Acest lucru are adesea succes în cazurile de afectare izolată a nervului cranian IV sau VI, capul asumându-și poziția prezentată în Figura 4-3. În această figură, liniile vectoriale punctate arată ce direcții de atracție musculară se pierd.Liniile vectoriale solide indică tonusul de repaus al mușchilor extraoculari rămași. Rețineți că capul este înclinat în daune CN IV. Aceasta este poziția clasică din care derivă sintagma engleză „cockeyed”. Când este implicat nervul cranian III, poate exista suficientă ptoză pentru a închide ochiul (prevenind diplopia). Cu toate acestea, dacă ochiul este deschis, există de obicei prea mult dezechilibru pentru a fi depășit prin poziționarea capului și pacienții au de obicei diplopie.

Persoana cu un defect muscular extraocular de debut recent se plânge de obicei de vedere dublă (diplopie ). Acest lucru rezultă din incapacitatea de a contopi imaginile de pe regiunile maculare (vedere centrală) ale ambilor ochi. Deoarece mușchiul slab este incapabil să aducă ochiul într-o poziție în care obiectul este focalizat pe macula, imaginea cade pe o parte mai periferică a retinei. Persoana vede obiectul în câmp adecvat noii poziții retiniene (adică, întotdeauna mai departe spre periferie în direcția încercării de privire). În plus, deoarece imaginea cade pe o regiune retiniană cu mai puține conuri, este mai puțin distinctă. Pacientul o poate compara cu „imaginile fantomă” văzute pe televizoarele neadaptate.

Uneori este foarte evident ce ochi nu se mișcă suficient atunci când efectuați „cele 6 poziții ale privirii”. De asemenea, direcția diplopiei poate oferi indicii despre slăbiciune. De exemplu, diplopia orizontală (unde imaginile sunt separate orizontal) se datorează problemelor cu rectul medial și lateral, în timp ce diplopia verticală se datorează problemelor cu unul sau mai mulți dintre ceilalți mușchi. Când nu este evident la observare, se poate delimita ce mușchi sau mușchi extraoculari sunt defecți determinând ce ochi vede imaginea anormală (adică imaginea neclară care este cea mai îndepărtată spre periferie în direcția mișcării ochiului). Acest lucru se poate face prin plasarea unei bucăți roșii transparente de plastic sau sticlă în fața unui ochi și întrebarea pacientului (care observă o sursă mică de lumină, cum ar fi un penlight sau un obiect alb) ce imagine este roșie, interiorul sau exteriorul, mai jos sau superior, în funcție de gradul maxim de diplopie în câmpul vertical sau lateral al privirii. Figura 4-4 demonstrează constatările la un pacient cu disfuncție rectală medială și la unul cu disfuncție rectală laterală. Imaginea anormală în ambele cazuri este deplasată lateral în câmpul privirii și estompată (chiar dacă în fiecare caz sunt implicați ochi diferiți). Alternativ, dacă nu este disponibilă o sticlă roșie, puteți utiliza testul de acoperire pentru a determina ce ochi este implicat. În acest caz, va trebui să cereți pacientului să identifice ce imagine dispare atunci când acoperiți un ochi. Din nou, ochiul care proiectează imaginea cel mai mult spre periferie este cel afectat. Testele de sticlă roșie și acoperire sunt deosebit de utile în delimitarea disfuncției musculare minime, în care este frecvent dificil să se determine ce mușchi sunt implicați prin observarea la testarea musculară primară.

Controlul central al mișcării ochilor

În acest moment merită să revedem anatomia căilor centrale ale sistemului oculomotor. Figurile 4-5 și 4-6 prezintă schematic căile centrale majore care sunt importante pentru conjugarea privirii laterale, a privirii verticale conjugate și a convergenței. În plus, deficitele cauzate de leziuni distructive în diferite părți ale acestor sisteme sunt diagramate.

Controlul central al mișcării ochilor poate fi distilat în principalele tipuri de funcții. Acestea includ privirea orizontală voluntară, conjugată (privirea laterală); privirea verticală voluntară, conjugată (privirea în sus și în jos); urmărirea fără probleme a obiectelor; convergenţă; și mișcările ochilor rezultate din mișcările capului. Aceste din urmă mișcări fac parte din reflexele vestibulare pentru stabilizarea ochilor și vor fi discutate cu nervul vestibular. Capitolul vestibular este, de asemenea, unde se va discuta despre nistagmus (o mișcare a ochiului înapoi și înapoi).

Toate mișcările ochilor produse de sistemul nervos central sunt conjugate (adică ambii ochi mișcându-se în aceeași direcție pentru a menține ochii focalizați asupra unei ținte), cu excepția convergenței, care atrage ochii pentru a se concentra asupra obiectelor apropiate. Privirea orizontală voluntară într-o direcție începe cu câmpurile oculare frontale contralaterale (situate în cortexul premotor al lobului frontal). Această regiune are neuroni motori superiori care se proiectează către formarea reticulară pontină paramediană contralaterală (PPRF), care este centrul de organizare a privirii laterale în trunchiul cerebral. PPRF se proiectează către nucleul abducens ipsilateral (provocând răpirea ochilor pe acea parte). Există fibre care se extind de la nucleul abducens, care este situat în pons caudal, până la nucleul oculomotor contralateral al creierului mediu. Calea de proiecție este fasciculul longitudinal medial (MLF). Nucleul oculomotor activează apoi rectul medial, aducând ochiul pentru a urmări ochiul răpitor.Acest lucru este ilustrat schematic în figura 4-9 pentru privirea orizontală voluntară la stânga.

Deteriorarea câmpurilor oculare frontale va preveni inițial privirea voluntară departe de lobul frontal rănit. Cu toate acestea, acest lucru se îmbunătățește cu timpul. Deteriorarea PPRF va elimina capacitatea de a privi spre partea leziunii. Deteriorarea MLF produce o descoperire curioasă de „oftalmoplegie internucleară” în care pacientul va putea răpi ochiul, dar ochiul aducător nu va urma. În plus, va exista un anumit nistagmus în ochiul răpitor.

Privirea verticală (Figura 4-10) nu are un centru în cortexul cerebral. Degenerarea difuză a cortexului (cum ar fi cu demență) poate diminua capacitatea de a mișca ochii vertical (în special în sus). Există o trunchi cerebral centru pentru privirea verticală (în creierul mediu – nucleul interstițial rostral). Degenerarea acestui nucleu (cum ar putea să apară în condiții rare, cum ar fi paralizia supranucleară progresivă) poate aboli capacitatea de a privi în sus sau în jos. În plus, există conexiuni între cele două laturile care traversează comisura posterioară. Presiunea asupra dorsului creierului mediu, cum ar fi o tumoră pineală, poate întrerupe aceste fibre și poate preveni creșterea (sindromul Parinaud).

Mișcările de urmărire lină sunt mediate prin am cale de circuit minereu care include zonele de asociere vizuală (necesare pentru a fixa interesul asupra unei ținte vizuale) și cerebelul. Afectarea cerebelară produce adesea mișcări sacadate și necoordonate ale ochilor.

Funcția pupilară

Irisul primește atât inervație simpatică, cât și parasimpatică: (1) nervii simpatici inervează mușchii dilatatori pupilari; și (2) fibrele nervoase parasimpatice (din CN III) inervează mușchii constrictorilor pupilari (sfincterului), precum și aparatul ciliar pentru acomodarea lentilelor. Figurile 4-7 și 4-8 arată originile și cursurile acestor două sisteme.

În timpul stării normale de veghe simpaticii și parasimpaticii sunt activi din punct de vedere tonic. De asemenea, ele mediază reflexele în funcție, în parte, de emoționalitate și de iluminarea ambientală. Întunericul crește tonul simpatic și produce pupilodilatare. Lumina crescută produce un ton parasimpatic crescut și, prin urmare, pupiloconstricție (aceasta însoțește și acomodarea pentru vederea în apropiere). În timpul somnului, tonul simpatic este deprimat, iar elevii sunt mici. Dimensiunea normală a pupilei de veghe cu iluminare ambientală medie este de 2 până la 6 mm. Odată cu vârsta, dimensiunea medie a elevului scade. Aproximativ 25% dintre indivizi au pupile asimetrice (anisocoria), cu o diferență de obicei mai mică de 0,5 mm în diametru. Acest lucru trebuie ținut cont atunci când se atribuie asimetrie bolii, mai ales dacă nu există alte semne de disfuncție neurologică.

La pat, primul pas în evaluarea disfuncției elevilor este observarea dimensiunii și formei de repaus. Un elev mic sugerează o disfuncție simpatică; o pupilă mare, disfuncție parasimpatică. Pierderea ambelor sisteme ar lăsa unul cu o pupilă nereactivă, cu poziție mijlocie, cu diametrul de 4-7 mm, dimensiunea variază de la individ la individ. Acest lucru se observă cel mai adesea la persoanele cu leziuni care distrug creierul mediu (vezi Capitolul 17).

Reflexele pupilare

În continuare, se evaluează integritatea secțiunii reflexului pupilar. Funcția parasimpatică este testată prin acomodarea pacientului: mai întâi uitându-se la un obiect îndepărtat, care tinde să dilate pupilele și apoi să se uite rapid la un obiect apropiat, ceea ce ar trebui să provoace constricția elevilor. În plus, elevii se restrâng atunci când pacientul este rugat să convergă, ceea ce se face cel mai ușor făcându-i să se uite la nas. Există condiții rare care afectează regiunea pretectală care afectează diferențial constricția produsă de convergență, dar nu și cea produsă de acomodare. Mai frecventă este pierderea reflexului luminos cu păstrarea acomodării și convergenței pupiloconstricției (aceasta a fost denumită pupila Argyll-Robertson). Acest lucru poate fi cauzat de leziuni ale sistemului nervos autonom periferic sau leziuni în regiunile pretectale ale creierului mediu. Cantități variabile de implicare simpatică sunt de obicei prezente, lăsând elevul mic în stare de repaus. Deși acest lucru a fost asociat în mod obișnuit cu sifilisul terțiar în trecut, pupila Argyll-Robertson este văzută cel mai adesea asociată cu neuropatia autonomă a diabetului zaharat.

Reflexul luminos este testat iluminând mai întâi un ochi și apoi alte. Atât reacția directă (constricție în ochiul luminat), cât și reacția consensuală (constricție în ochiul opus) ar trebui respectate. Răspunsurile directe și consensuale sunt egale ca intensitate datorită intrării bilaterale egale în regiunea pretectală și nucleii Edinger-Westphal din fiecare retină (vezi Figura 4-7).

Pupilodilatarea, care poate fi testată prin întunecarea camerei sau pur și simplu umbrirea ochiului, apare datorită activării sistemului nervos simpatic, cu inhibiție parasimpatică asociată. Un stimul nociv brusc, cum ar fi o ciupire (în special la nivelul gâtului sau toracelui superior), provoacă pupilodilatare bilaterală activă. Acesta se numește reflex cilio-spinal și depinde în principal de integritatea fibrelor nervoase senzoriale din zonă, de neuronii motori simpatici toracici superiori (cornul lateral T1- T3) și de lanțul simpatic cervical ascendent (vezi Figura 4-8). Întreruperea căilor simpatice descendente în trunchiul cerebral nu are frecvent niciun efect asupra reflexului. Prin urmare, dacă pacientul are o pupilă restrânsă, probabil secundară pierderii tonusului simpatic, absența reflexului ciliospinal sugerează denervarea simpatică periferică sau, dacă sunt prezente alte semne neurologice, afectarea măduvei spinării toracice superioare. Prezența reflexului în ciuda tonului simpatic de repaus deprimat sugerează deteriorarea căilor simpatice centrale descendente. Sindromul Horner este o constelație de semne cauzate de leziuni în sistemul simpatic. Transpirația este deprimată pe față pe partea denervării, pleoapa superioară devine ușor ptotică și capacul inferior este ușor ridicat datorită denervării mușchilor lui Muller (mușchii netezi care provoacă o cantitate mică de ton de deschidere a capacului în timpul vigilenței). Vasodilatația este văzută temporar peste fața ipsilaterală, iar fața poate fi spălată și caldă. Aceste anomalii, pe lângă pupiloconstricție, sunt văzute în asociere cu afectarea sistemului simpatic cervical periferic.

Neuronul final din calea simpatică cervicocraniană apare în ganglionul cervical superior și își trimite axonii în cap ca plexuri care înconjoară arterele carotide interne și externe. Leziunile care implică plexul intern al arterei carotide (ca în regiunea urechii medii) provoacă mioză (o pupilă mică) și ptoză și pierderea transpirației numai în regiunea frunții – zona feței furnizată de sistemul carotidian intern. Leziunile ganglionului cervical superior cauzează aceleași probleme, cu excepția faptului că pierderea transpirației are loc pe toată fața feței. Distrugerea plexului carotidian extern determină pierderea transpirației asupra feței care economisește fruntea, fără modificări pupilare sau ale pleoapelor. Leziunile porțiunii inferioare a lanțului simpatic cervical (de exemplu, carcinomul tiroidei) determină sindromul Horner cu pierderea transpirației la nivelul feței și gâtului și dacă leziunea se află la ieșirea toracică (cum ar fi tumorile vârfului plămânul), pierderea transpirației se extinde până la extremitatea superioară.Leziunile trunchiului cerebral și ale măduvei spinării cervicale descendente pe căile simpatice determină un sindrom Horner cu depresie a transpirației pe întreaga parte a corpului. Leziunile măduvei spinării sub T1-T3 determină o pierdere a transpirației sub nivelul leziunii, dar nu există sindrom Horner. Prin urmare, testarea defectelor sudoripare poate fi foarte utilă în localizarea leziunii. Un mod simplu, dar dezordonat de a testa transpirația este încălzirea pacientului și urmărirea pierderii asimetrice a transpirației folosind amidon și iod. Părțile care urmează să fie testate sunt vopsite cu un preparat de iod (de exemplu, frunte, obraz, gât, mână și picior) și apoi când sunt uscate, zonele sunt prăfuite cu amidon. Când pacientul transpiră după ce a fost încălzit cu pături (acoperirea zonelor testate cu plastic este utilă), iodul trece în amidon și îl înnegrește. Asimetriile sunt relativ ușor de observat.

Ambliopia

Înainte de a încheia această discuție despre mișcările ochilor, ar fi indicat să spunem câteva cuvinte despre „ambliopie” (literalmente, „ochi slab”). Aceasta este o afecțiune în care un ochi în mod evident se îndepărtează de țintă ( unii l-au numit „ochi rătăcitor”). Cu toate acestea, pati ent nu este conștient de acest lucru și nu vede dublu.

Acest lucru este cel mai grav la copii și apare din unul din cele două motive. În primul rând, poate apărea din cauza slăbiciunii musculare severe sau a cicatricilor. În acest caz, copilul nu poate ține cei doi ochi fixați pe aceeași țintă. Cealaltă cauză este vederea slabă (de obicei la un ochi). Motivul pentru care nu există o viziune dublă este că creierul „oprește” intrarea din ochiul rău. Motivul pentru care acest lucru este atât de rău la copiii mici este că, până la sfârșitul copilăriei, sinapsele funcționale „dezactivate” își vor pierde conexiunile cu neuronii la nivelul cortexului vizual. Aceste sinapse vor fi înlocuite cu sinapse de fibre din ochiul intact, iar pacientul va deveni permanent orb în acel ochi. „Oprirea” unui ochi pentru o lună continuă pentru fiecare an de viață (adică, pentru 5 luni consecutive la un copil de 5 ani) este suficientă pentru a provoca orbire permanentă. Acest lucru nu se întâmplă în adolescență sau la maturitate, deoarece sinapsele s-au stabilizat. Interesant este faptul că reflexul luminos pupilar nu este afectat, deoarece proiecțiile de la retină la pretectum sunt intacte.

Tratamentul este de a forța pacientul să utilizeze ochiul cel puțin o parte a zilei (oferind în același timp cât mai multă corecție vizuală posibilă pentru ochiul afectat). Acest lucru se face adesea prin aplicarea unui „ochi bun” în timpul școlii (într-un mediu mai controlat).

Întrebări

Definiți următorii termeni:

strabism , răpire, aducție, creștere, depresie, convergență, acomodare, diplopie, mioză, midriază, miopie, hipermetropie, conjugat, consensual, extraocular, ambliopie, ptoză, anisocoree.

4-1. Ce mușchi ar fi activi în ochiul drept și stâng atunci când privesc în sus și în dreapta?

4-2. Ce mușchi ar fi activi în ochiul drept și stâng atunci când privesc în jos și în stânga?

4-3. Ce poziție va asuma capul pacientului (pentru a preveni diplopia) dacă nervul lor trohlear drept este deteriorat?

4-4. Când un pacient are vedere dublă, în ce poziție va avea cea mai îndepărtată separare a imaginilor?

4-5. Care este semnificația diplopiei orizontale (unde imaginile sunt una lângă alta) spre deosebire de verticală diplopia?

4-6. Care ochiul (cel care se mișcă normal sau cel slab) va vedea imaginea cea mai îndepărtată de centrul vederii?

4-7. Unde este centrul cortical care controlează privirea laterală? Unde este centrul privirii laterale în trunchiul creierului?

4-8. Există un centru de vedere vertical în cortexul cerebral? Există un centru al privirii verticale a tulpinii creierului?

4-9. Care sunt cauzele potențiale ale ptozei?