Simptomele includ vânătăi, petechii, hematoame, scurgeri de sânge la punctele chirurgicale sau de puncție, dureri de stomac; riscul de sângerare masivă necontrolată; calcificarea cartilajului; și malformație severă a osului în curs de dezvoltare sau depunerea de săruri de calciu insolubile în pereții arterelor. La sugari, poate provoca unele defecte congenitale, cum ar fi fața, nasul, oasele și degetele subdezvoltate.

Vitamina K este modificată în forma sa activă în ficat de enzima Vitamina K epoxid reductază. Vitamina K activată este apoi utilizată pentru gamma carboxilat (și astfel activează) anumite enzime implicate în coagulare: Factorii II, VII, IX, X și proteina C și proteina S. Incapacitatea de a activa cascada de coagulare prin acești factori duce la simptome de sângerare menționat mai sus.

În special, atunci când se examinează valorile de laborator cu deficit de vitamina K, timpul de protrombină este crescut, dar timpul parțial de tromboplastină este normal sau doar ușor prelungit. Acest lucru poate părea contraintuitiv având în vedere că deficiența duce la scăderea activității în factori atât ai căii intrinseci (F-IX) care este monitorizată de PTT, cât și a căii extrinseci (F-VII) care este monitorizată de PT. Cu toate acestea, factorul VII are cel mai scurt timp de înjumătățire dintre toți factorii carboxilați de vitamina K; prin urmare, atunci când este deficitar, PT crește primul, deoarece Factorul VII activat este primul care „dispare”. În etapele ulterioare ale deficienței, ceilalți factori (care au o perioadă de înjumătățire mai lungă) sunt capabili să „ajungă din urmă”, iar PTT devine și el ridicat.