Acest capitol este relevant pentru Secțiunea G3 (i) din programa primară CICM 2017, care solicită candidatului la examen să „explice Frank- Mecanismul Starling și relația sa cu cuplarea excitație-contracție „. În mod remarcabil, examinatorii de facultate nu au încercat niciodată să armeze în mod direct această secțiune a programului, deși apare ca un șrapnel în cadrul altor întrebări. Acest lucru este în principal surprinzător, deoarece subiectul este fundamental pentru fiziologia cardiovasculară și pentru că există o diagramă care facilitează scrierea întrebărilor (cereți-le doar să o deseneze și să o eticheteze).

În rezumat:

Pentru efectele fiziopatologiei asupra lui Frank-Starling relație, cea mai bună ofertă gratuită este Jacob et al (1992), care este cuprinzătoare și conține diagrame minunate. Capitolul Mann din Interpretarea datelor în anestezie este, de asemenea, excelent, deoarece este prezentat într-un format de întrebare și răspuns, ca o stație viva. În cazul în care cineva nu dorește să se despartă de acest subiect după aceste douăzeci de pagini de text și referințe, unul nevoile ciudate vor fi satisfăcute de Keurs & Noble (1988), o carte întreagă de 150 de pagini despre relația lungime-tensiune. Există, de asemenea, o serie de aproximativ zece articole intitulate „Studii despre legea inimii lui Starling”, publicate în Circulation între 1960 și 1964, care conține și mai multe permutări pe această temă (adică orice combinație posibilă de variabilă cardiacă și patologie valvulară Ar fi inutil (de asemenea, probabil, dăunător) să consumăm întreaga literatură în cursul pregătirii examenului și este lăsat aici într-un scop pur decorativ, precum un castron cu fructe din plastic.

Legea Frank-Starling

Probabil că este denumită greșit, deoarece nici Ernest Frank și nici Otto Frank nu au descoperit acest lucru. Probabil a fost remarcat pentru prima dată fie cu treizeci, fie cu șaizeci de ani mai devreme. Aparent, în 1866 Elias Cyon a observat-o mai întâi în inima broaștei pe care o molesta, dar nu a scris nimic și așa nu s-a întâmplat. În mod similar, în anii 1830, Bowditch a înregistrat fenomenul și, deși a observat anumite Eigentümlichkeiten în modul în care ventricul a manipulat volumul, el d Nu mă gândesc să o menționez în lucrarea sa.

Oricum. Primele descrieri ale acestui fenomen ale lui Starling s-au îndreptat spre detalii. În 1920, el a scris:

Cu cât lungimea fibrei este mai mare și, prin urmare, cantitatea este mai mare. a suprafeței elementelor sale contraculare longitudinale în momentul în care începe să contraxcteze, cu atât va fi mai mare energia sub forma stresului contracțional stabilit în contracția sa, iar cu cât modificările chimice implicate vor fi mai extinse lungimea fibrei inimii și puterea de contracție am numit-o „legea inimii”.

Editorul Journal of Physiology a făcut clar Starling iar Visscher (1926) a redus-o la o formă mai ușor de digerat, care seamănă cu versiunea modernă:

„cu cât este mai mare volumul diastolic al inimii. ..cu cât este mai mare energia contracției sale. „

Există, din păcate, atâtea versiuni moderne pe cât sunt scriitori în domeniul fiziologiei; dar cel puțin variază doar ușor formularea. „Volumul diastolic” este substituit ocazional cu un alt termen precum „preîncărcare”, „presiune”, „întindere sarcomere,„ lungime ”etc., iar„ energia contracției ”este substituită ocazional cu„ forță ”,„ forță ”,„ tensiune ” , sau ceva mai ușor de măsurat, cum ar fi debitul cardiac sau volumul accident vascular cerebral.Niciun grup de autori nu a oferit nicio dovadă că o alegere specifică a limbajului nu contează, ceea ce înseamnă că le puteți trage literalmente într-o grilă și puteți alege orice combinație de termeni la întâmplare:

În orice caz, totul se reduce la relație între umplerea cardiacă și contracția cardiacă. Legea Frank-Starling este observația că intrarea cardiacă și debitul cardiac sunt potrivite; este o descriere a unui mecanism autoreglator cardiac intrinsec. Este o proprietate fundamentală și antică a miocardului; toate inimile vertebratelor și probabil inimile insectelor posedă această abilitate, ceea ce îl face probabil o specificație inginerească esențială pentru construirea oricărui sistem circulator.

Relația dintre volumul diastolic final și volumul accidentului vascular cerebral

Într-un scenariu de examen, stagiarul nepregătit care se confruntă cu o întrebare precum „definește legea lui Frank-Starling” ar trebui să apuce imediat o bucată de hârtie și mâzgăliți această diagramă:

Este o versiune decupată a unui grafic publicat de Sarnoff & Berglund în 1954, unde contractilitatea inimii câinelui a fost controlată prin ischemie (practic au prins arterele coronare):

Acestea sunt „curbe ale funcției ventriculare” și sunt discutate în altă parte. Aici va fi suficient să spunem că:

• Volumul accident vascular cerebral crește odată cu volumul diastolic final
• Relația nu este liniară și platourile la volumele diastolice ridicate
• Contractilitatea crescută crește volumul accidentului vascular cerebral la orice volum end-diastolic dat
• Cu contractilitatea slabă, volumul accident vascular cerebral poate începe să scadă odată cu creșterea volumului end-diastolic

Mecanismul celular al relației Frank-Starling

Probabil ar face minuni pentru credibilitatea acestei resurse dacă autorul ar cita mai multe lucrări publicate la nordul anilor 1960. Solaro (2007) oferă o scurtă descriere editorială, care este de fapt suficientă pentru cititorul obișnuit. Zhang (2016) are o întreagă disertație de doctorat pe această temă, disponibilă membrilor înregistrați ai EThOS. Terenul de bază în detaliu îl deține Fuchs (2002), care este un compromis satisfăcător de adâncime și lățime, dar ar trebui să cumpărați mecanisme de control molecular în contracție musculară striată pentru a-l citi. S-a făcut un efort pentru a le topi excelent se transformă în afirmații scurte memorabile în formă de punct, după cum urmează:

• Principalul mecanism de bază este că, odată cu creșterea lungimii sarcomerului, sarcomerii devin cumva mai sensibili la calciu și la forța contracției lor crește ca rezultat.
• Există mai multe teorii concurente cu privire la modul în care se întâmplă acest lucru și toate au un fel de probleme paralizante
• O teorie predominantă este:
  • Miocitul este cilindric
  • Prin întindere (creșterea lungimii sale) fără a-și schimba volumul, îl faceți mai subțire
  • Aceasta înseamnă că toate filamentele groase și subțiri sunt acum apropiate unul de altul
  • Astfel, toți reactivii moleculari ai reacțiilor crossbridge generatoare de forță sunt în clo proximitatea serială
  • Acest lucru ar trebui să crească probabilitatea ca astfel de reacții să aibă loc, fără a crește concentrația reactivilor (adică calciu)
• Această reducere a spațiul dintre filamente a fost demonstrat experimental, dar nimeni nu a reușit vreodată să demonstreze că filamentele fac ceea ce trebuiau să facă cu calciu.
• Mai mult, nu toată lumea a fost capabilă să demonstreze că reducerea spațiului interfilamentului se corelează cu contractilitatea crescută.
• În ciuda acestor lacune majore în credibilitate, această ipoteză este prezentată în toate manualele majore și ar fi relativ sigur pentru candidații la examen să-și agațe pălăriile pe ea , deoarece examinatorii sunt puțin probabil să fie conștienți de vreo controversă.

Semnificația funcțională a mecanismului Frank-Starling

Motivul principal al acestui mecanism este necesitatea de a potrivi ieșirea inimii cu schimbările constante din dreapta și debitului cardiac stâng și să se adapteze rapid (în limita unui ritm) la modificări bruște ale condițiilor de preîncărcare. Pentru a ilustra acest punct, să luăm în considerare un scenariu absurd în care nu există un mecanism Frank-Starling. Dacă volumul cursei ar rămâne același, indiferent de condițiile de încărcare, ventriculul s-ar dilata hidos odată cu creșterea încărcării. Dacă inima dreaptă ar crește producția, dar cea stângă nu, ar exista și o acumulare de sânge în circulația pulmonară. În mod similar, în cazul în care RV și-ar reduce producția, fără a se adapta la modificarea fluxului sanguin pulmonar, ventriculul stâng ar goli rapid circulația pulmonară.

Astfel, sub formă de punct laconic neobișnuit, principala semnificație funcțională a mecanismului Frank-Starling este:

• Mecanismul Frank-Starling netezește perturbările debitului cardiac, deoarece reglarea volumului accident vascular cerebral este mai rapidă decât ceea ce s-ar putea realiza prin sistemul nervos autonom sau alte mecanisme de reglare.
• Cele două funcții principale sunt potrivirea debitului cardiac RV și VS, precum și adaptarea rapidă la modificări în preîncărcare.
• Adaptarea volumului accident vascular cerebral stâng la volumul accident vascular cerebral drept (Jacob et al, 1992):
  • Preîncărcarea pentru ventriculul drept și stâng se modifică pe parcursul normalului ciclu de respirație
  • În anumite condiții, de ex. efort respirator crescut sau modificări bruște ale volumului (Franklin și colab., 1962), ieșirea inimii drepte poate crește sau scădea în comparație cu stânga. în același mod ca și dreapta, astfel încât să nu existe o creștere sau o scădere a volumului de sânge pulmonar.
• Adaptarea debitului cardiac la modificări bruște ale preîncărcării (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Modificări ale volumului diastolic final datorate modificărilor ritmului cardiac, de ex. în întârzierea care urmează unei extrasistole.
  • Modificări ale întoarcerii venoase asociate cu poziția corpului
  • Modificări ale întoarcerii venoase cu exerciții fizice bruște (Horwitz și colab., 1972):
    • Cu exerciții, revenirea venoasă este crescut:
    • Sistemul nervos simpatic produce vasoconstricție
    • Pompa musculară crește rezistența vasculară venoasă.
    • Ambele efecte cresc presiunea sistemică medie de umplere.