Es ist anerkannt und verständlich, dass sich Epilepsie mit Depressionen und Angstzuständen überschneiden kann, und frühere Teile von Epilepsy Essentials haben das Thema Stimmung und Epilepsie angesprochen (Komorbide Stimmungsstörungen im Oktober 2005; Stimmung bei Jugendlichen mit Epilepsie im Juli 2007 – online verfügbar unter praxisneurology.net). Es gibt einen anderen Bereich, in dem sich Anfälle und psychiatrische Zustände überschneiden: die Psychose. Bei Menschen mit Epilepsie wurde häufiger über Psychosen berichtet. Die Psychose wird im Allgemeinen in zwei Gruppen aufgeteilt. Erstens kann eine Psychose unmittelbar nach Anfällen auftreten (tatsächlich tritt die Psychose normalerweise innerhalb eines Zeitraums nach dem Anfall selbst auf). Mit anderen Worten, es liegt an den Anfällen, die ihm vorausgingen; In diesem Fall spricht man von postiktaler Psychose. Die zweite Art der Psychose tritt zwischen den Anfällen auf, hängt jedoch nicht unbedingt mit den Anfällen selbst zusammen. es heißt interiktale Psychose. Diese Ausgabe von Epilepsy Essentials wird sich auf die postiktale Psychose (PP) konzentrieren.

WAS IST POSTISCHE PSYCHOSE?
Die postiktale Psychose (PP) ist seit mehr als einem Jahrhundert bekannt. Obwohl die genaue Definition von PP von Autor zu Autor unterschiedlich war, stimmen die meisten darin überein, dass sie bei Menschen mit chronischer Epilepsie auftritt – häufig leidet eine Person seit mehr als 10 Jahren an Epilepsie. In einer Serie 1 betrug die durchschnittliche Zeit vom Einsetzen der Anfälle bis zum Einsetzen der PP 15 bis 22 Jahre. Das Durchschnittsalter der Betroffenen betrug 32-35 Jahre. Mit anderen Worten, PP ist ein seltenes Phänomen bei Kindern und Jugendlichen. Bei Menschen mit refraktärer Epilepsie ist PP jedoch häufig und betrifft bis zu 25-50 Prozent.

PP tritt am häufigsten nach generalisierten tonisch-klonischen Anfällen (GTCs) auf. Bei einer Serie von Patienten ging der GTC in 86 Prozent der PP voraus.2 Es wurde auch nach einer Gruppe komplexer partieller Anfälle berichtet. Wenn es auftritt, beginnt es nicht unmittelbar nach dem Anfall. Stattdessen beginnt es innerhalb von ein bis sechs Tagen nach dem Ende des Anfalls.1 Im Durchschnitt betrug der Beginn der PP 2,5 Tage nach dem Anfall. Zwischen dem Anfall und dem PP gab es, nachdem sich der Patient von dem Anfall selbst erholt hatte, eine klare Periode.

Es wurden Bedenken hinsichtlich der Verzögerung von Anfällen bis zum Einsetzen von PP geäußert. Ein Problem betrifft Patienten, die zur Aufzeichnung von Anfällen in eine Epilepsie-Überwachungseinheit aufgenommen wurden. Ungefähr sechs bis sieben Prozent der zur Video-EEG-Überwachung zugelassenen Personen entwickeln PP.3 Sobald die erforderlichen Anfälle dokumentiert wurden, werden die Medikamente gegen Krampfanfälle wieder aufgenommen und die Person entlassen. Die postiktale Psychose kann jedoch erst beginnen, nachdem die Person bereits nach Hause zurückgekehrt ist.

PP kann auf viele Arten auftreten. Oft schwanken die Symptome. In einigen Fällen manifestiert sich PP als Gedankenstörung. Auditive und visuelle Halluzinationen sind keine Seltenheit. Die Wahnvorstellungen und Paranoia können für den Patienten beängstigend sein. Oft zeigt die Person eine affektive Störung (wie eine Depression). Aggressionen sind seltener, können aber auch auftreten. Bei 25 bis 50 Prozent der Menschen tritt PP immer wieder auf.1

PP ist mit einer erhöhten Morbidität verbunden. Obwohl PP normalerweise leicht behandelbar ist, kann ein Krankenhausaufenthalt erforderlich sein. Wenn der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wird, müssen andere Ursachen für Psychosen in Betracht gezogen werden, z. B. Toxizität durch Antiepileptika, Drogenentzug oder Vergiftung. Jüngste Kopfverletzungen können eine Ursache sein. Schließlich können bei einigen Menschen mit Epilepsie häufige, aber subtile Anfälle auftreten. Diese Anfälle sind für einen Beobachter möglicherweise nicht offensichtlich. Obwohl selten, kann ein nicht krampfhafter Status epilepticus hauptsächlich mit psychiatrischen Symptomen auftreten und sollte in Betracht gezogen werden, wenn jemand mit Epilepsie neu eine Psychose entwickelt.

PP ist auch mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Wenn sich die Psychose entwickelt, besteht ein erhöhtes Suizidrisiko.3 Die Behandlung von PP verbessert nicht nur die Symptome, sondern verringert auch den Krankenhausaufenthalt und verhindert die damit verbundene Mortalität.

WAS VERURSACHT PP?
Die Ursache der postiktalen Psychose ist unklar. Alper untersuchte 59 konsekutive Patienten mit refraktärer partieller Epilepsie.3 Alle von ihnen waren zum Zweck einer präoperativen Bewertung zur Video-EEG-Überwachung zugelassen worden. Alle erlebten Anfälle (wie für die Beurteilung der Epilepsieoperation erforderlich) und alle 59 entwickelten PP. Er verglich diese Gruppe mit 94 Personen, die aus demselben Grund aufgenommen worden waren, aber kein PP entwickelt hatten.

Als Alper untersuchte, wo die Anfälle begannen, stellte er fest, dass Menschen mit extratemporaler Epilepsie eher PP entwickeln als diejenigen mit Temporallappenepilepsie (P < 0,036). Interessanterweise ist dies genau das Gegenteil von dem, was andere gefunden haben.2 Das Vorhandensein bilateraler interiktaler epileptiformer Entladungen, die möglicherweise auf eine bilaterale zerebrale Verletzung oder Dysfunktion hinweisen, war signifikant mit PP assoziiert (P < 0,017 ).Wie andere Forscher festgestellt hatten, stellte Alper fest, dass PP nach GTCs (P < 0,049) und nach Enzephalitis (P < 0,018) häufiger auftrat. und wenn es eine Familiengeschichte mit psychiatrischen Erkrankungen gab (P < 0,007).

Die Tatsache, dass Menschen mit bilateraler zerebraler Dysfunktion häufiger an PP leiden kann von Bedeutung sein. Weiterhin ist es interessant, dass PP nach einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall häufiger auftritt. Ein generalisierter tonisch-klonischer Anfall ist per Definition eine abnormale elektrische Entladung, an der beide Seiten des Gehirns beteiligt sind. Mit anderen Worten, PP tritt tendenziell auf, wenn beide Hemisphären betroffen sind (sei es durch die Verletzung, den Anfall oder beides). Es ist wahrscheinlich, dass große, miteinander verbundene Netzwerke von Neuronen benötigt werden, damit PP auftreten kann.

Stoffwechselstudien haben einen erhöhten Stoffwechsel sowohl im Frontal- als auch im Temporallappen während der PP gezeigt. Einige haben vorgeschlagen, dass der erhöhte Stoffwechsel auf einen „Rebound“ -Effekt zurückzuführen ist. Nach einem Anfall kommt es zu einer postiktalen Depression der Gehirnaktivität. Später, wenn sich das PP entwickelt, kann es zu einem kompensatorischen Anstieg des Gehirnstoffwechsels kommen. Dies ist analog zu der Situation, die auftritt, wenn sich eine Person aus einem ZNS-Depressivum zurückzieht. Zum Beispiel kann der Entzug von Benzodiazepin zu Delir und Psychose führen.1 Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um besser zu verstehen, warum und wie sich PP entwickelt.

Behandlung
Glücklicherweise reagiert PP häufig sehr schnell auf niedrige Medikamentendosen ; 1,2,3 Die beste Behandlung für PP ist jedoch die Kontrolle der Anfälle! Wenn PP auftritt, werden am häufigsten Benzodiazepine und Antipsychotika verwendet (Abbildung 3). Die Verwendung mehrerer Antipsychotika wurde vorgeschlagen, und es scheint, dass alle wirksam sind. Eine Sorge, die viele Ärzte bei der Verwendung dieser Medikamente haben, ist, dass berichtet wurde, dass sie Anfälle verursachen. Dies ist natürlich genau die Patientenpopulation, in der das Medikament verschrieben wird, und daher besteht die Befürchtung, dass sich die Anfälle verschlimmern, wenn ein Antipsychotikum gestartet wird.

Fast alle Antipsychotika sind leicht epilepogen, wobei Anfälle auftreten 0,1 bis 1,5 Prozent der Zeit.2 In einer Serie betrug die Inzidenz von Anfällen 0,3 Prozent für Resperidon und 0,9 Prozent für Quetiapin und Olanzepin. Es wird angenommen, dass dieser Effekt dosisabhängig ist: Bei höheren Dosen von Antipsychotika kann eine erhöhte Anfallsrate auftreten. Zum Beispiel betrug die Inzidenz von Anfällen ein Prozent für Clozapin bei niedrigen Dosen (< 300 mg), 2,7 Prozent bei moderaten Dosen und 4,4 Prozent bei hohen Dosen (600-900 mg / d) ) .2 Im Gegensatz dazu beschrieb Devinsky bei 5.000 Patienten, die Clozapin einnahmen, keinen Dosiseffekt. Zusätzlich zu Anfällen wurde berichtet, dass Antipsychotika das EEG beeinflussen.1 Das EEG kann sich bei bis zu sieben Prozent der Personen ändern, 2 eine Änderung des EEG führt jedoch nicht zu einem klinischen Problem.

Obwohl angemessene Bedenken hinsichtlich einer Verschlechterung der Anfälle bestehen, ist die Wahrscheinlichkeit, dass dies auftritt, sehr gering. Erstens werden die Antipsychotika normalerweise in niedrigen Dosen benötigt. Wenn es einen dosisabhängigen Effekt gibt, minimiert die Verwendung niedriger Dosen dieses Risiko. Darüber hinaus nehmen Personen mit Epilepsie bereits Antiseizur-Medikamente ein, die wahrscheinlich dazu beitragen werden, sie bis zu einem gewissen Grad zu schützen. Kurz gesagt, angesichts der Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit postiktaler Psychose überwiegen die Vorteile der Behandlung bei weitem die Risiken.

SCHLUSSFOLGERUNGEN
PP kann bei 25 Prozent der Menschen mit refraktärer Epilepsie auftreten. Es tritt am häufigsten nach einer bilateralen Hirnverletzung und nach einem oder mehreren generalisierten tonisch-klonischen Anfällen auf. PP startet nicht unmittelbar nach dem Anfall (den Anfällen); Stattdessen gibt es normalerweise eine klare Zeitspanne von ein bis sechs Tagen, bevor PP beginnt. Einmal vorhanden, dauert PP mehrere Stunden bis zu zwei bis drei Monaten. Glücklicherweise spricht es sehr gut auf die Behandlung mit Benzodiazepinen oder Antipsychotika an, oft in niedrigen Dosen. Da PP nur von kurzer Dauer ist, ist eine langfristige Anwendung von Antipsychotika normalerweise nicht erforderlich. Stattdessen besteht die beste Behandlung für PP darin, es zu verhindern, indem die Ursache beseitigt wird: Anfälle.