Klinisk betydelse

Den kliniska utvärderingen av det andra hjärtljudet har kallats ”nyckeln till hjärtat från hjärtat. ” Den inkluderar en bedömning av delning och en bestämning av de relativa intensiteterna för A2 och P2. Normalt förekommer aorta-stängningsljudet (A2) före pulmonalt stängningsljud (P2), och intervallet mellan de två (delningen) vidgas vid inspiration och minskar vid utgången. Vid tyst andning kommer A2 normalt att föregå P2 med 0,02 till 0,08 sekunder (medel 0,03 till 0,04 sek) med inspiration. Hos yngre försökspersoner är inspirationsdelningen i genomsnitt 0,04 till 0,05 sekunder under tyst andning. Vid utgången kan A2 och P2 läggas över och delas sällan så mycket som 0,04 sekund. Om det andra ljudet delas med mer än 0,04 sekund vid utgången är det vanligtvis onormalt. Därför är närvaron av hörbar delning under utgången (dvs. förmågan att höra två distinkta ljud under utgången) av större betydelse vid sängkanten för att identifiera underliggande hjärtpatologi än den absoluta inandningsökningen i intervallet A2 – P2.

Andningsvariationen för det andra hjärtljudet kan kategoriseras enligt följande: (1) normal (fysiologisk) splittring; (2) ihållande (hörbar utandning) uppdelning, med normal andningsvariation; (3) ihållande klyvning utan andningsvariation (fast klyvning); och (4) omvänd (paradoxal) klyvning.

Fysiologisk klyvning demonstreras under inspiration hos normala individer, eftersom klyvningsintervallet vidgas främst på grund av det fördröjda P2. Under utgången är A2 – P2-intervallet så smalt att vanligtvis bara ett enda ljud hörs.

Ihållande (hörbar) expiratorisk uppdelning föreslår ett hörbart expirationsintervall på minst 30 till 40 ms mellan de två ljuden. Ihållande klyvning som hörs under båda andningsfaserna med lämpliga inspirations- och expirationsriktningsändringar (dvs. ytterligare ökning av intervallet A2 – P2 med inspiration) kan inträffa i liggande läge hos normala barn, tonåringar och unga vuxna. Om dessa individer sitter, står eller utför en Valsalva-manöver blir det andra ljudet ofta singel vid utgången. Hos nästan alla patienter med hjärtsjukdom och hörbar expiratorisk uppdelning i liggande läge fortsätter expiratorisk uppdelning när patienten undersöks i sittande eller stående position. Således är upptäckten av hörbar andningsdelning i både liggande och upprättstående positioner ett mycket känsligt screeningtest för hjärtsjukdom. Höger buntgrenblock (RBBB) är den vanligaste orsaken till att hörbar expiratorisk klyvning vid stående kvarstår.

Andra orsaker till ihållande expiratorisk klyvning vid stående kan bero på antingen en fördröjning i stängning av lungventilen eller tidig stängning av aortaklaffen. En fördröjning av P2 kan vara sekundär till följande:

1. Fördröjd elektrisk aktivering av höger kammare (t.ex. vänster kammar ektopisk eller tempo-takt, Wolff-Parkinson-White syndrom och RBBB
2. Minskad impedans i lungkärlbädden (t.ex. förmaks septaldefekt, partiell anomal pulmonell venös återkomst och idiopatisk utvidgning av lungartären).
3. Överbelastningsskador på höger kammartryck (t.ex. pulmonell hypertoni med höger hjärtsvikt, måttlig till svår lungventilstenos och akut massiv lungemboli).

En tidig A2 kan förekomma hos patienter med minskat motstånd mot vänster ventrikulärt utflöde (t.ex. mitral regurgitation eller constrictive pericarditis). Måttligt stora ventrikelseptumdefekter kan också orsaka bred uppdelning av det andra ljudet, men aortakomponenten är vanligtvis svår att höra på grund av det höga holosystoliska mumlan. fel. Expiratorisk klyvning försvinner vanligtvis efter tillfredsställande behandling av hjärtsvikt. Den höga förekomsten av expiratorisk klyvning av S2 vid kardiomyopati kan förklaras av en kombination av låg hjärtutgång, mitral uppstötning, pulmonell hypertension, höger hjärtsvikt och grenblock.

Fast uppdelning indikerar avsaknad av signifikant variation av delningsintervallet med andning, så att separationen av A2 och P2 förblir oförändrad under inspiration och utgång. Förmaks septaldefekt, med antingen normal eller hög lungkärlmotstånd, är det klassiska exemplet på fast splittring av det andra ljudet. Den hörbara expiratoriska uppdelningen hos dessa patienter är främst en reflektion av förändringar i lungkärlbädden snarare än selektiv volymöverbelastning av höger kammare som förlänger den högra kammarsystolen.Splittets fasta natur beror på ungefär lika inspiratorisk fördröjning av aorta- och lungkomponenterna, vilket indikerar att de två ventriklarna delar en gemensam venös behållare. Andningsdelning av det andra ljudet återgår omedelbart till det normala efter kirurgisk reparation av en förmaks septaldefekt, även om det pulmonala tillslutningsljudet kan förbli fördröjt i veckor eller månader.

Allvarlig höger hjärtsvikt kan leda till en relativt fast splittring . Detta inträffar för att höger kammare inte svarar på den ökade volymen som produceras av inspiration och för att lungorna är så överbelastade att impedansen för framåtflöde från höger kammare knappt faller under inspiration. Vid avvikande lung venös återkomst utan förmaks septaldefekt, ser man vanligtvis inte fast splittring trots den samtidigt inspirerande fördröjningen i aorta och lungstängning.

Valsalva-manövreringen kan användas för att överdriva effekten av andning och uppnå tydligare separation av de två komponenterna i det andra ljudet. Patienter med förmaks septaldefekter uppvisar kontinuerlig klyvning under töjningsfasen och vid frisättning ökar intervallet mellan komponenterna med mindre än 0,02 sekund. I normala försökspersoner överdrivs dock splittring under frigöringsfasen av Valsalva-manövern. Variation av hjärtcykellängden kan också användas för att utvärdera delning av S2. Under den längre hjärtcykeln kan patienter med förmaks septaldefekt uppvisa större splittring som ett resultat av ökad förmaksväxling och större skillnad mellan slagvolymen hos de två ventriklarna. Hos normala försökspersoner finns det ingen tendens att vidga klyvningen med längre hjärtcykler.

Lungartärhypertension orsakar varierande effekter på delning av det andra ljudet. Patienter med kammarseptumdefekt som utvecklar pulmonell hypertension kanske inte längre har splittring av S2. Patienter med förmaks septaldefekt och associerad pulmonell hypertension upprätthåller en bred och fast uppdelning av S2. Klyvning är smal (mindre än 30 ms), men förblir fysiologisk, hos patienter med patent ductus arteriosus som utvecklar pulmonell hypertoni.

Paradoxal eller omvänd klyvning är resultatet av en fördröjning av aorta-stängningsljudet. Därför P2 föregår A2, och delning är maximal vid utgång och minimal eller frånvarande på inspiration. Identifiering av den omvända ordningen för ventilstängning kan vara möjlig genom att bedöma intensiteten och överföringen av varje komponent i det andra ljudet. Ofta är emellertid lungkomponenten lika hög som aortakomponenten på grund av pulmonell artärhypertension sekundärt till vänster kammarsvikt. Den paradoxala förträngningen eller försvinnandet av split på inspiration är ett nödvändigt kriterium för diagnos av omvänd splittring genom auskultation.

Paradoxal splittring indikerar alltid signifikant underliggande hjärt-kärlsjukdom och beror vanligtvis på förlängning av vänster ventrikulär aktivering eller långvarig vänster kammare tömning. Den vanligaste orsaken till paradoxal uppdelning av det andra ljudet är vänster buntgrenblock. Hinder för utflöde till vänster kammare av tillräcklig svårighetsgrad för att fördröja aortaklaffens stängning kan också orsaka paradoxal splittring. I samband med aortastenos innebär en sådan auskultatorisk upptäckt allvarlig obstruktion. Paradoxal splittring förekommer dock oftare med hypertrofisk kardiomyopati än med aortastenos. Paradoxal splittring av det andra ljudet kan inträffa under de första dagarna efter en akut hjärtinfarkt eller sekundär till svår vänsterkammardysfunktion.

En felaktig diagnos av onormal splittring av det andra ljudet måste undvikas. En sen systolisk klickning av mitralisklappsprolaps, öppningssnäpp (OS) av mitralstenos, ett tredje hjärljud (S3) eller en perikardial knackning kan felaktigt tros representera en fast splittring av det andra ljudet. Ett systoliskt klick kan variera placeringen i systole med vissa manövrer som ändrar vänster kammars form (se kapitel 26, Systolisk murmur). Det bästa sättet att skilja en A2 – P2 från ett A2 – OS är att få patienten att stå upp. A2 – P2-intervallet förblir detsamma eller smalare medan A2 – OS-intervallet vidgas. Det tredje hjärtljudet, som bildar S2 – S3-komplexet, har lägre frekvens än S2, hörs bäst på toppen, hörs vanligtvis inte i basalens auskultatoriska område och inträffar 0,12 till 0,16 sekunder efter A2. Den perikardiska banan är ett tredje hjärtljud som är något högre och tidigare än den vanliga S3 och som också hörs bäst på toppen.

Det andra ljudet kan förbli singel under andningscykeln på grund av antingen frånvaron av en komponent eller till synkron förekomst av de två komponenterna. Eftersom lungkärlimpedansen ökar med åldern har många normala patienter över 50 år en enda S2 eller högst en smal fysiologisk uppdelning på grund av P2, eftersom P2 uppträder tidigt.Ett enda sekundsljud beror dock vanligtvis på oförmåga att auskultera en relativt mjuk lungkomponent. Sådan oförmåga är sällsynt hos friska spädbarn, barn och unga vuxna och är ovanligt även hos äldre personer under bra auskultatoriska förhållanden med en stel stetoskopisk membran.

Hyperinflation i lungorna är kanske den vanligaste orsaken till oförmåga att hör det pulmonala stängningsljudet. Alla förhållanden som orsakar paradoxal delning som fördröjer A2 kan producera ett enda sekund ljud när delningsintervallet blir mindre än 0,02 sekund. O hörbarhet av P2 på grund av en verklig minskning av dess intensitet är dock relativt sällsynt och antyder tetralogi av Fallot eller pulmonell atresi. Den pulmonala komponenten kan vara ohörbar vid kronisk höger kammarsvikt, eller aortakomponenten kan maskeras av det systoliska mumlan hos patienter med aortastenos. Eisenmenger syndrom med en stor kammarseptumdefekt eller i fall av en enda kammare, där varaktigheten av höger och vänster kammarsystol är praktiskt taget lika. Det andra ljudet kan också vara singel i en mängd medfödda hjärtfel (t.ex. truncus arteriosus, trikuspid atresi, hypoplastiskt vänster hjärtsyndrom, transponering av de stora artärerna och, ibland korrigerad transposition av de stora artärerna).

Ljudstyrkan för varje komponent i det andra hjärtljudet är proportionellt mot respektive tryck i aorta och lungartär vid början av diastolen. Dilatation av aorta eller lungartär kan också orsaka accentuering av aorta- och lungkomponenterna, resp. vely. Aortakomponenten har normalt högre intensitet än lungkomponenten. Aortakomponenten strålar därför mycket över bröstet, medan lungkomponenten hörs huvudsakligen i den andra vänstra ICS med viss strålning längs vänster bakre gräns. Den större strålningen av aortakomponenten beror troligen på det högre trycket i aortan jämfört med det i lungartären. Vid en given nivå av tryck kommer emellertid lungkomponenten att vara proportionellt högre än aortakomponenten på grund av den närmaste närheten av lungventilen och lungartären till bröstväggen. Dessa överväganden redogör för den relativa styrkan av P2 hos unga patienter i vilka lungartärerna är ganska nära bröstväggen. De redogör också för den minskade intensiteten hos båda komponenterna i det andra ljudet hos patienter med emfysem hos vilka båda artärerna förskjuts från bröstväggen.

Den pulmonala komponenten anses vara onormalt hög i ett ämne över åldern 20 om den är större än aortakomponenten i den andra vänstra ICS eller om den är hörbar vid hjärtspetsen. Detta kan bero på antingen hypertension i lungartären eller utvidgning av höger kammare, med en del av den högra kammaren som antar den position som normalt upptar av den vänstra kammaren. Ett ljud i två sekunder på toppen är därför definitivt onormalt. Den höga P2 som vanligtvis hörs i toppunkten hos patienter med förmaks septaldefekt beror troligen på en utvidgad höger kammare som tränger in på hjärtets topp.

Minskad intensitet hos endera komponenten i det andra ljudet kan bero på en stel halvmåneventil, minskat tryck bortom halvmåneventilen eller deformitet i bröstväggen eller lungan. En minskad intensitet av P2 är vanligast hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom eller lungventilstenos. En minskad intensitet av A2 är vanligast hos patienter med valvulär aortastenos.