Detta kapitel är relevant för avsnitt G3 (i) i CICM Primary Kursplan 2017, som ber examenkandidaten att ”förklara Frank- Stärningsmekanism och dess förhållande till excitation-sammandragningskoppling ”. Anmärkningsvärt har collegeexaminatorerna aldrig försökt att direkt vapna denna del av kursplanen, även om det verkar som granatsplinter i höljet av andra frågor. Detta är främst förvånande eftersom ämnet är grundläggande för kardiovaskulär fysiologi, och eftersom det finns ett diagram som gör det enkelt att skriva frågor (be dem bara att rita och märka det).

Sammanfattningsvis:

För patofysiologins effekter på Frank-Starling relation, det bästa gratis erbjudandet är Jacob et al (1992), som är omfattande och innehåller fina diagram. Mann’s kapitel från datatolkning i anestesi är också utmärkt eftersom det presenteras i ett frågeställningsformat, som en viva-station. Om man inte vill dela med detta ämne efter dessa tjugo sidor med text och referenser, en konstiga behov kommer att tillgodoses av Keurs & Noble (1988), en hel bok på 150 sidor om förhållandet längdspänning. Det finns också en serie med cirka tio artiklar med titeln ”Studies on Starling’s heart of the heart”, publicerad i Circulation mellan 1960 och 1964, som innehåller ännu fler permutationer om detta tema (dvs. varje möjlig kombination av hjärtvariabel och ventilpatologi du kunde tänka på). Det skulle vara meningslöst (också troligtvis skadligt) att faktiskt konsumera all denna litteratur under examensförberedelsen, och den lämnas här för ett rent dekorativt syfte, som en skål med plastfrukt.

Frank-Starling-lagen

Det är troligtvis felnamn, eftersom varken Ernest Frank eller Otto Frank upptäckte denna sak. Det antogs antagligen först antingen trettio eller sextio år tidigare. Uppenbarligen 1866 Elias Cyon märkte det först i grodhjärtat att han trakasserade, men han skrev inte ner något så det hände inte. På samma sätt gjorde Bowditch på 1830-talet inspelningar av fenomenet, och fast han märkte vissa Eigentümlichkeiten på det sätt ventrikelhanterad volym, han d tänker inte nämna det i sin tidning.

Hur som helst. Starling: s första beskrivningar av detta fenomen sprang till det måttliga. 1920 skrev han:

Ju större fiberlängd och därmed större mängd av ytan på dess längsgående kontraktionselement i det ögonblick när den börjar kontraxera, desto större blir energin i form av kontraktil spänning som ställs upp i dess sammandragning, och ju mer omfattande kommer de kemiska förändringarna att vara involverade. hjärtfiberns längd och sammandragningskraften har jag kallat ”hjärtans lag”.

Redaktören för Journal of Physiology gjorde tydligt Starling och Visscher (1926) skar ner den till en lättare smältbar form, som liknar den moderna versionen:

”ju större hjärts diastoliska volym. … desto större är energin i dess sammandragning. ”

Det finns tyvärr lika många moderna versioner som det finns författare i området fysiologi; men åtminstone varierar de bara formuleringen något. ”Diastolisk volym” ersätts ibland med en annan term som ”förbelastning”, ”tryck”, ”sarkomersträckning,” längd ”etc, och” sammandragningsenergi ”ersätts ibland med” kraft ”,” styrka ”,” spänning ” eller något som lättare kan mätas som hjärt- eller slagvolym.Ingen grupp författare har gett bevis för att något specifikt språkval betyder något, vilket innebär att du bokstavligen kan plotta dem i ett rutnät och välja valfri kombination av termer slumpmässigt:

I alla fall beror allt på relationen mellan hjärtfyllning och hjärtkontraktion. Frank-Starling-lagen är observationen att hjärtinmatning och hjärtutmatning matchas; det är en beskrivning av en inneboende hjärtregulatorisk mekanism. Det är en grundläggande och forntida egenskap hos myokardiet; alla ryggradshjärtor och förmodligen också insekthjärtor har denna förmåga, vilket förmodligen gör det till en viktig teknisk specifikation för att bygga alla cirkulationssystem.

Förhållandet mellan slutdiastolisk volym och strokevolym

I ett examensscenario bör den oförberedda praktikanten som konfronteras med en fråga som ”definiera Frank-Starling-lagen” omedelbart ta en papper och klottra detta diagram:

Det är en avskalad version av en graf publicerad av Sarnoff & Berglund 1954, där sammandragningen av hundhjärtat kontrollerades med ischemi (de klämde i grunden kranskärlen):

Dessa är ”ventrikelfunktionskurvor” och diskuteras någon annanstans. Här räcker det att säga att:

• Slagvolym ökar med slutdiastolisk volym
• Förhållandet är inte linjärt och platåer vid höga diastoliska volymer
• Ökad kontraktilitet ökar strokevolymen vid en given slutdiastolisk volym
• Med dålig sammandragning kan strokevolymen börja minska med ökande slutdiastolisk volym

Cellmekanismen för förhållandet mellan Frank och Starling

Det skulle förmodligen göra underverk för denna resurs trovärdighet om författaren citerade fler artiklar publicerade norr om 1960-talet. Solaro (2007) ger en mycket kort redaktionell genomgång, vilket faktiskt räcker för den avslappnade läsaren. Zhang (2016) har en hel doktorsavhandling om ämnet, tillgänglig för registrerade medlemmar i EThOS. Mellanvägen i detalj innehas av Fuchs (2002), vilket är en tillfredsställande kompromiss mellan djup och bredd, men du måste köpa molekylära kontrollmekanismer i strimmad muskelsammandragning för att kunna läsa den. utmärkt fungerar i korta minnesvärda punktform uttalanden, som nedan:

• Den huvudsakliga bakomliggande mekanismen är att med ökande sarkomererlängd blir sarkomererna mer känsliga för kalcium på något sätt och kraften i deras sammandrag ökar som ett resultat.
• Det finns flera konkurrerande teorier om hur detta händer, och alla har någon form av förlamande problem
• En rådande teori är:
  • Myocyten är cylindrisk
  • Genom att sträcka (öka längden) utan att ändra volymen blir du tunnare
  • Detta innebär att alla tjocka och tunna trådar nu förts närmare varandra
  • Således är alla molekylära reagens i de kraftgenererande korsbryggreaktionerna i clo ser närhet
  • Detta bör öka sannolikheten för att sådana reaktioner äger rum, allt utan att öka reagenskoncentrationen (dvs. kalcium)
• Denna minskning av utrymmet mellan trådarna har demonstrerats experimentellt, men ingen har faktiskt någonsin kunnat visa att filamenten gör vad de skulle göra med kalciumet.
• Dessutom har inte alla kunnat visa att minskningen av interfilamentutrymme korrelerar med ökad kontraktilitet.
• Trots dessa stora luckor i dess trovärdighet presenteras denna hypotes i alla större läroböcker, och det skulle vara relativt säkert för examenkandidater att hänga sina hattar på den , eftersom det är osannolikt att granskarna är medvetna om någon kontrovers.

Den funktionella betydelsen av Frank-Starling-mekanismen

Den främsta anledningen till denna mekanism är behovet av att matcha hjärtats utgång till konstanta förändringar i rätt och vänster hjärtutgång, och att snabbt anpassa sig (inom ett slag) till plötsliga förändringar i förhållandena för förspänning. För att illustrera poängen, låt oss överväga ett förödande scenario där det inte finns någon Frank-Starling-mekanism. Om slagvolymen förblev densamma oberoende av belastningsförhållanden skulle ventrikeln utvidgas hemskt med ökande förbelastning. Om det högra hjärtat skulle öka sin produktion men det vänstra inte, skulle det också finnas en ansamling av blod i lungcirkulationen. På samma sätt, om RV minskade sin produktion utan att justera till förändringen i lungflödet, skulle vänstra kammaren snabbt tömma lungcirkulationen.

Således, i en karaktäristiskt lakonisk punktform, är den huvudsakliga funktionella betydelsen av Frank-Starling-mekanismen:

• Frank-Starling-mekanismen utjämnar störningar i hjärtutgången eftersom justering av slagvolym är snabbare än vad som skulle kunna åstadkommas av det autonoma nervsystemet eller andra regleringsmekanismer.
• De två huvudfunktionerna är matchningen av RV och LV hjärtutgång, liksom den snabba anpassningen till förändringar i förspänning.
• Anpassningen av vänsterkammarslagvolym till högerkammarslagvolym (Jacob et al, 1992):
  • Förspänning för höger och vänster kammare ändras under normal normal andningscykel
  • Under vissa förhållanden, t.ex. ökad andningsansträngning eller plötsliga volymförändringar (Franklin et al, 1962) utgången från höger hjärta kan öka eller minska jämfört med vänster.
  • Frank-Starling-mekanismen säkerställer att vänster kammare justerar sin utgång på samma sätt som höger, så att det inte sker någon ökning eller minskning av lungvolymen i lungan.
• Anpassningen av hjärtproduktionen för att plötsligt förändra förspänningen (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Förändringar i slutdiastolisk volym på grund av förändringar i hjärtfrekvensen, t.ex. i förseningen efter en extrasystol.
  • Förändringar i venös återkomst i samband med kroppsställning
  • Förändringar i venös återkomst med plötslig kraftig träning (Horwitz et al, 1972):
    • Med motion är venös återgång ökat:
    • Sympatiskt nervsystem producerar vasokonstriktion
    • Muskelpumpen ökar den venösa kärlmotståndet.
    • Båda effekterna ökar det genomsnittliga systemiska fylltrycket.