Symtom inkluderar blåmärken, petechiae, hematom, blodsusning vid kirurgiska eller punkteringsställen, magont. risk för massiv okontrollerad blödning; broskförkalkning; och allvarlig missbildning vid utveckling av ben eller avsättning av olösliga kalciumsalter i artärernas väggar. Hos spädbarn kan det orsaka vissa fosterskador som underutvecklat ansikte, näsa, ben och fingrar.

K-vitamin ändras till sin aktiva form i levern av enzymet Vitamin K epoxidreduktas. Aktiverat vitamin K används sedan för att gammakarboxylera (och därmed aktivera) vissa enzymer som är involverade i koagulering: Faktorer II, VII, IX, X och protein C och protein S. Oförmåga att aktivera koaguleringskaskaden via dessa faktorer leder till blödningssymptomen nämnts ovan.

När man undersöker laboratorievärdena vid vitamin K-brist är protrombintiden förhöjd, men den partiella tromboplastintiden är normal eller endast lätt förlängd. Detta kan verka kontraintuitivt med tanke på att bristen leder till minskad aktivitet i faktorer för både den inneboende vägen (F-IX) som övervakas av PTT, såväl som den yttre vägen (F-VII) som övervakas av PT. Faktor VII har emellertid den kortaste halveringstiden av alla faktorer karboxylerade av vitamin K; därför, när det är bristfälligt, är det PT som stiger först, eftersom den aktiverade faktor VII är den första som ”försvinner.” I senare skeden av brist kan de andra faktorerna (som har längre halveringstider) ”komma ikapp” och PTT blir också förhöjd.