Ögonrörelser styrs av muskler innerverade av kranialnerverna III, IV och VI. I detta kapitel kommer testningen av dessa kranialnerver att diskuteras. Det vanligaste symptomet på skador på dessa nerver är dubbelsyn. Oculomotorisk nerv har den ytterligare funktionen att kontrollera pupillen och därför kommer detta också att diskuteras här. Ögonrörelser kontrolleras noggrant av andra system. Några av dessa kommer att diskuteras här, medan andra, såsom det vestibulära systemet, primärt kommer att diskuteras i andra kapitel.

Cranialnerves III, IV, VI. Okulär rörlighet

Oculomotorisk funktion kan delas in i två kategorier: (1) extraokulär muskelfunktion och (2) inneboende okulär muskulatur (kontroll av linsen och pupillen). De extraokulära musklerna inkluderar: de mediala, underlägsna och överlägsna rekti, de underlägsna sneda och levator palpebrae musklerna, alla innerverade av okulomotorisk nerv (III); den överlägsna sneda muskeln, innerverad av trochlearnerven (IV); och den laterala rektusmuskeln, innerverad av den bortförande nerven (VI). De inneboende ögonmusklerna är innerverade av de autonoma systemen och inkluderar iris-sfinktern och ciliärmuskeln (innerverad av den parasympatiska komponenten i kranialnerv III) och de radiella pupillodilatormusklerna (innerverade av det stigande cervikala sympatiska systemet med sin långa kurs från spinal segment T1 till T3).

Extraokularmuskelfunktion

Ögonmusklerna är utformade för att stabilisera och röra ögonen. Alla ögonmuskler har en vilande muskelton som är utformad för att stabilisera ögonpositionen. Under rörelser ökar vissa muskler sin aktivitet medan andra minskar den. Ögans rörelser inkluderar: adduktion (pupillen riktar sig mot näsan); bortförande (eleven riktad i sidled); höjd (eleven riktad uppåt); depression (eleven riktad nedåt); intorsion (ögat övre rör sig mot näsan); och extorsion (den överlägsna aspekten av ögat som rör sig bort från näsan). Horisontella ögonrörelser är ganska enkla. Ökad aktivitet hos lateral rektus kommer att rikta pupillen i sidled, medan ökad aktivitet hos medial rectus kommer att rikta den medialt. Rörelserna i ögonen ovanför eller under horisontalplanet är emellertid komplicerade och kräver åtminstone aktivering av muskelpar. Detta beror på att banan inte riktas rakt framåt i huvudet och det finns därför ingen muskel som är placerad för att rikta ögat rakt upp eller ner utan att oönskade rörelser samtidigt uppträder. På grund av detta är protokollet för testning av ögonrörelser något mer komplicerat än vad man kan förvänta sig.

Figur 4-1 illustrerar de korrekta ögonpositionerna för att testa de extraokulära musklerna i relativ isolering. Som kan ses i figurerna 4-1 och 4-2, är en sidoposition av ögongloben nödvändig för att testa den underlägsna och överlägsna rektin, medan en medial position är nödvändig för att testa den underlägsna och överlägsna snedheten. Detta beror på att de överlägsna och underlägsna rektusmusklerna i sidled är i linje med jordens axel och ”räcker ut dragningen” av dessa muskler och låter dem röra ögat rakt upp eller ner. När ögat riktas nasalt (medialt) inriktas de sneda musklerna med jordens axel och är därför de främsta musklerna för vertikal blick när ögat adderas. Vertikal blick från det neutrala läget (Figur 4-1) åstadkommes genom samtidig aktivering av den överlägsna rektusen och den underlägsna snedställningen (för uppblåsning) och av den underlägsna rektusen och den överlägsna snedställningen (för downgaze). Det är inte nödvändigt att låta patienten se rakt upp och ner för att testa var och en av de extraokulära musklerna. Detta kan dock avslöja bevis för vertikal nystagmus (ett tecken på vestibulär skada på hjärnstammen) och kan bestämma integriteten hos mitthjärnans centrum för vertikal blick (vilket kan vara defekt trots adekvat individuell muskelaktivitet). Figur 4-3 illustrerar de förväntade fynden med isolerad förlust av funktion av kranialnerverna III, IV och VI.

Eftersom det finns viloton i alla ögonmuskler, resulterar isolerad svaghet i en muskel i avvikelse från ögat på grund av oöverträffad verkan av alla återstående muskler. Detta resulterar vanligtvis i dubbelsyn när personen försöker se rakt framåt (även om vissa patienter kan ignorera inmatningen från ett öga). Den drabbade personen justerar ofta sitt huvudläge i ett försök att lindra dubbelsynen orsakad av muskelobalansen. Den position som deras huvud intar är en som tillåter dem att använda sitt ”goda öga” för att ställa upp med den drabbade. Detta är ofta framgångsrikt i fall av isolerad skada på kranialnerv IV eller VI, med huvudet som antar den position som visas i figur 4-3. I den här figuren visar de streckade vektorlinjerna vilka riktningar för muskeldrag som går förlorade.De solida vektorlinjerna indikerar vilotonusen för de återstående extraokulära musklerna. Observera att huvudet lutas i skador på CN IV. Detta är den klassiska positionen från vilken den engelska frasen ”cockeyed” härstammar. När kranialnerv III är inblandad kan det finnas tillräckligt med ptos för att stänga ögat (förhindrar diplopi). Men om ögat är öppet finns det vanligtvis för mycket obalans för att komma till rätta med huvudpositionering och patienter har vanligtvis diplopi.

Personen med en extraokulär muskeldefekt som nyligen inträffat klagar vanligtvis på dubbelsyn (diplopi) ). Detta beror på oförmågan att smälta bilderna på båda ögons makulära regioner (central syn). Eftersom den svaga muskeln inte kan föra ögat till en position där objektet är fokuserat på makula faller bilden på en mer perifer del av näthinnan. Personen ser föremålet i fältet som är lämpligt för den nya näthinnans position (dvs alltid längre mot periferin i riktning mot blickförsök). Eftersom bilden faller på en näthinnregion med färre kottar är den dessutom mindre distinkt. Patienten kan jämföra det med ”spökbilder” som ses på feljusterade TV-apparater.

Ibland är det mycket uppenbart vilket öga inte rör sig tillräckligt när du utför de ”sex blickpositionerna.” Inriktningen på diplopin kan också ge ledtrådar om svaghet. Till exempel, horisontell diplopi (där bilderna är åtskilda horisontellt) beror på problem med medial och lateral recti, medan vertikal diplopi beror på problem med en eller flera av de andra musklerna. När det inte är uppenbart vid observation kan man avgränsa vilka extraokulära muskler eller muskler som är defekta genom att bestämma vilket öga som ser den onormala bilden (dvs. den suddiga bilden som är längst mot periferin i riktning mot ögonrörelse). Detta kan göras genom att placera en transparent röd bit plast eller glas framför ett öga och fråga patienten (som observerar en liten ljuskälla som en penna eller ett vitt föremål) vilken bild som är röd, insidan eller utsidan, lägre eller övre, beroende på om diplopin är maximal i det vertikala eller laterala blickfältet. Figur 4-4 visar fynden hos en patient med medial rectus dysfunktion och hos en med lateral rectus dysfunction. Den onormala bilden i båda fallen förskjuts i sidled i blicken och suddig (även om olika ögon är inblandade i båda fallen). Alternativt, om ett rött glas inte är tillgängligt, kan du använda täckprovet för att avgöra vilket öga som är inblandat. I det här fallet måste du be patienten att identifiera vilken bild som försvinner när du täcker ett öga. Återigen är det ögat som projicerar bilden mest i periferin det som påverkas. De röda glas- och locktesterna är särskilt användbara för att avgränsa minimal muskeldysfunktion, där det ofta är svårt att bestämma vilka muskler som är inblandade genom observation av primärmuskelprovning.

Det är värt att vid denna tidpunkt granska anatomin för de centrala vägarna i det okulomotoriska systemet. Figurerna 4-5 och 4-6 visar schematiskt de viktigaste centrala vägarna som är viktiga för att konjugera lateral blick, konjugera vertikal blick och konvergens. Dessutom är bristerna orsakade av destruktiva skador i olika delar av dessa system schematiserade.

Den centrala kontrollen av ögonrörelser kan destilleras till de viktigaste funktionstyperna. Dessa inkluderar frivillig, konjugerad horisontell blick (ser sida till sida); frivillig, konjugerad vertikal blick (tittar upp och ner); smidigt spåra objekt; konvergens; och ögonrörelser till följd av huvudrörelser. Dessa senare rörelser är en del av de vestibulära reflexerna för ögonstabilisering och kommer att diskuteras med den vestibulära nerven. Det vestibulära kapitlet är också där nystagmus (en fram och tillbaka rörelse i ögat) kommer att diskuteras.

Alla ögonrörelser som produceras av centrala nervsystemet är konjugerade (dvs. båda ögonen rör sig i samma riktning för att hålla ögonen fokuserade på ett mål) förutom konvergens, som får ögonen att fokusera på nära föremål. Frivillig horisontell blick i en riktning börjar med de kontralaterala frontfältet (som ligger i den premotoriska cortexen i frontloben). Denna region har övre motorneuroner som skjuter ut mot den kontralaterala paramedianen pontine reticular formation (PPRF), som är det organiserande centrumet för lateral blick i hjärnstammen. PPRF projicerar till den ipsilaterala bortförandekärnan (orsakar bortförande av ögon på den sidan). Det finns fibrer som sträcker sig från den bortförande kärnan, som är belägen i de kaudala ponerna, till den kontralaterala okulomotoriska kärnan i mellanhjärnan. Projektionsvägen är den mediala längsgående fasciculus (MLF). Oculomotorisk kärna aktiverar sedan den mediala rektusen och adderar ögat för att följa det bortförande ögat.Detta illustreras schematiskt i figur 4-9 för frivillig horisontell blick till vänster.

Skador på de främre ögonfälten kommer initialt att förhindra frivillig blick bort från den skadade frontloben. Men det förbättras med tiden. Skador på PPRF kommer att avskaffa förmågan att titta mot sidan av lesionen. Skador på MLF ger den märkliga upptäckten av ”internuklear oftalmoplegi” där patienten kommer att kunna bortföra ögat, men det bortförande ögat kommer inte att följa. Dessutom kommer det att finnas lite nystagmus i det bortförande ögat.

Vertikal blick (Figur 4-10) har inte ett centrum i hjärnbarken. Diffus degeneration av hjärnbarken (t.ex. med demens) kan minska förmågan att röra ögonen vertikalt (särskilt uppåt). Det finns en hjärnstam centrum för vertikal blick (i mitthjärnan – den rostrala interstitiella kärnan). Degeneration av denna kärna (som kan förekomma i sällsynta förhållanden som progressiv supranukleär pares) kan avskaffa förmågan att titta upp eller ner. Dessutom finns det kopplingar mellan de två sidor som korsar bakre commissure. Trycket på dorsum i mitthjärnan, såsom genom en pineal tumör, kan avbryta dessa fibrer och förhindra uppblåsning (Parinauds syndrom).

Smidiga ögonrörelser förmedlas genom am malmbana som inkluderar de visuella associeringsområdena (nödvändigt för att fästa intresse för ett visuellt mål) och lillhjärnan. Cerebellär skada producerar ofta ryckiga, okoordinerade ögonrörelser.

Pupillär funktion

Irisen får både sympatisk och parasympatisk innervering: (1) de sympatiska nerverna innerverar pupilldilatatormusklerna; och (2) de parasympatiska nervfibrerna (från CN III) innerverar musklerna i pupillträngaren (sfinkter) såväl som den ciliära apparaten för linsboende. Figurerna 4-7 och 4-8 visar ursprunget och kurserna för dessa två system.

Under det normala vakningstillståndet är sympatikerna och parasympatikerna toniskt aktiva. De förmedlar också reflexer beroende delvis på emotionalitet och omgivande belysning. Mörkhet ökar sympatisk ton och producerar pupillodilation. Ökat ljus ger ökad parasympatisk ton och därmed pupillkonstriktion (detta åtföljer också boende för närsyn). Under sömnen är den sympatiska tonen deprimerad och pupillerna små. Normal vaknande pupillstorlek med genomsnittlig omgivande belysning är 2 till 6 mm. Med åldern minskar elevernas genomsnittliga storlek. Cirka 25% av individerna har asymmetriska pupiller (anisocoria), med en skillnad på vanligtvis mindre än 0,5 mm i diameter. Detta måste hållas i åtanke när man tillskriver asymmetri till sjukdomar, särskilt om det inte finns några andra tecken på neurologisk dysfunktion.

Vid sängkanten är det första steget i utvärderingen av elevdysfunktion observation av vilostorlek och form. En liten elev föreslår sympatisk dysfunktion; en stor pupil, parasympatisk dysfunktion. Förlust av båda systemen skulle lämna ett med en icke-reaktiv, mittpositionspupil, 4-7 mm i diameter, med storleken som varierar från individ till individ. Detta ses oftast hos personer med lesioner som förstör mitthjärnan (se kapitel 17).

Pupillaryreflexes

Därefter utvärderas integriteten hos sektionen för pupillreflex. Parasympatisk funktion testas genom att patienten tar emot: först titta på ett avlägset föremål, vilket tenderar att utvidga pupillerna och sedan snabbt titta på ett nära föremål, vilket skulle få eleverna att samlas. Dessutom samlas eleverna när patienten uppmanas att konvergera, vilket görs lättast genom att få dem att titta på näsan. Det finns sällsynta förhållanden som skadar det pretektala området som påverkar den förträngning som framkallas genom konvergens, men inte den som produceras av boende. Mer vanligt är förlusten av ljusreflexen med bevarande av boende och konvergens pupillkonstriktion (detta har kallats Argyll-Robertson-pupillen). Detta kan orsakas av skador i det perifera autonoma nervsystemet eller skador i de pretektala regionerna i mellanhjärnan. Olika mängder av sympatiskt engagemang är vanligtvis närvarande, vilket gör att eleven är liten i vilotillståndet. Även om detta vanligtvis förknippades med tertiär syfilis tidigare, ses Argyll-Robertson-pupillen oftast förknippad med den autonoma neuropati av diabetes mellitus.

Ljusreflexen testas genom att först belysa ett öga och sedan Övrig. Både den direkta reaktionen (förträngning i det upplysta ögat) och den samstämmiga reaktionen (förträngning i motsatt öga) bör observeras. De direkta och samtyckssvaren är lika i intensitet på grund av lika bilateral input till den pretektala regionen och Edinger-Westphal-kärnorna från varje näthinna (se figur 4-7).

Pupillodilatation, som kan testas genom att mörka rummet eller helt enkelt skugga ögat, sker på grund av aktivering av det sympatiska nervsystemet med tillhörande parasympatisk hämning. En plötslig skadlig stimulans, som en nypa (särskilt i nacken eller övre bröstkorgen), orsakar aktiv bilateral pupillodilation. Detta kallas cilio-spinal reflex och beror huvudsakligen på sensoriska nervfibrernas integritet från området, de övre bröstkorgssympatiska motorneuronerna (T1-T3 lateralt horn) och den stigande cervikala sympatiska kedjan (se figur 4-8). Avbrott i de fallande sympatiska vägarna i hjärnstammen har ofta ingen effekt på reflexen. Därför, om patienten har en trång pupil antagligen sekundär till förlust av sympatisk ton, föreslår frånvaro av ciliospinalreflex perifer sympatisk denervering eller, om andra neurologiska tecken förekommer, skada på övre bröstkorgens ryggmärg. Närvaron av reflexen trots deprimerad vilande sympatisk ton tyder på skador på de nedåtgående centrala sympatiska vägarna.

Horners syndrom är en konstellation av tecken orsakade av lesioner i det sympatiska systemet. Svettning är deprimerad i ansiktet på sidan av denervationen blir det övre ögonlocket något ptotiskt och det nedre locket är något upphöjt på grund av denervering av Muller muskler (de släta musklerna som orsakar en liten mängd locköppningston under vakenhet). Vasodilatation ses övergående över det ipsilaterala ansiktet, och ansiktet kan vara spolat och varmt. Dessa avvikelser, förutom pupillkonstriktion, ses i samband med perifer cervikal sympatisk systemskada.

Den sista neuronen i den cervikokraniella sympatiska vägen uppstår i den överlägsna cervikala ganglionen och skickar sina axoner till huvudet som plexus som omger de inre och yttre halspulsådern. Lesioner som involverar den inre halspulsådern (som i mellanöratregionen) orsakar mios (en liten pupil) och ptos och svettningsförlust endast i pannregionen – ansiktsområdet som tillhandahålls av det inre halspulssystemet. Lesioner i överlägsen cervikal ganglion orsakar samma problem, förutom att svettningsförlust uppstår över hela sidan av ansiktet. Förstörelse av den yttre halsplexus orsakar svettningsförlust över ansiktet som skonar pannan utan förändringar i pupill eller ögonlock. Lesioner i den nedre delen av den cervikala sympatiska kedjan (t.ex. karcinom i sköldkörteln) orsakar ett Horner syndrom med förlust av svettning i ansiktet och nacken, och om lesionen är vid bröstkorgsutloppet (såsom tumörer i toppen av lungor), förlust av svettning sträcker sig till övre extremiteterna. Lesioner i hjärnstammen och cervikal ryggmärg som faller ned sympatiska vägar orsakar ett Horner syndrom med depression av svettning över hela sidan av kroppen. Lesioner i ryggmärgen under T1-T3 orsakar svettningsförlust under lesionsnivån men inget Horners syndrom. Testning av svettningsfel kan därför vara mycket användbart vid lokalisering av lesionen. Ett enkelt men rörigt sätt att testa svettning är att värma patienten och se efter asymmetrisk förlust av svettning med hjälp av stärkelse och jod. Delarna som ska testas är målade med en jodberedning (t.ex. panna, kind, nacke, hand och fot) och sedan när de är torra, områden dammas av stärkelse. När patienten svettas efter att ha värmts med filtar (täcka de testade områdena med plast är användbart) rinner joden in i stärkelsen och gör den svart. Asymmetrier är relativt lätta att observera.

Amblyopi

Innan man avslutar denna diskussion om ögonrörelser skulle det vara lämpligt att säga några ord om ”amblyopi” (bokstavligen ”dim eye”). Detta är ett tillstånd där ett öga uppenbarligen driver bort från målet ( en del har kallat det ett ”vandrande öga”). Pati ent är inte medveten om detta och ser inte dubbelt.

Detta är allvarligast hos barn och förekommer av en av två anledningar. Först och främst kan det uppstå på grund av svår muskelsvaghet eller ärrbildning. I det här fallet kan barnet inte hålla de två ögonen riktade mot samma mål. Den andra orsaken är dålig syn (vanligtvis på ett öga). Anledningen till att det inte finns någon dubbelsyn är att hjärnan ”stänger av” inmatningen från det dåliga ögat. Anledningen till att detta är så dåligt hos små barn är att funktionella ”avstängda” synapser fram till sen barndom faktiskt kommer att förlora sina förbindelser med nervceller på den visuella cortexnivån. Dessa synapser kommer att ersättas av synapser av fibrer från det intakta ögat och patienten blir permanent blind i det ögat. Att ”stänga av” ett öga under en kontinuerlig månad för varje levnadsår (dvs för 5 raka månader hos en 5-åring) räcker för att orsaka permanent blindhet. Detta händer inte under tonåren eller vuxenlivet eftersom synapserna har stabiliserats. Intressant är att pupillens ljusreflex inte påverkas eftersom utsprången från näthinnan till pretektum är intakta.

Behandlingen är att tvinga patienten att använda ögat åtminstone en del av dagen (samtidigt som det ger så mycket synkorrigering som möjligt för det drabbade ögat). Detta görs ofta genom att lappa det ”goda ögat” under skoltiden (i en mer kontrollerad miljö).

Frågor

Definiera följande termer:

strabismus , bortförande, bortförande, höjd, depression, konvergens, boende, diplopi, mios, mydriasis, myopi, hyperopi, konjugat, samtycke, extraokulär, amblyopi, ptosis, anisocorea.

4-1. Vilka muskler skulle vara aktiva i höger och vänster öga när man tittar uppåt och åt höger?

4-2. Vilka muskler skulle vara aktiva i höger och vänster öga när man tittar neråt och åt vänster?

4-3. Vilken position kommer patientens huvud att inta (för att förhindra diplopi) om deras högra trochlearnerv är skadad?

4-4. När en patient har dubbelsyn, i vilken position kommer de att ha den längsta åtskillnaden mellan bilderna?

4-5. Vad är betydelsen av horisontell diplopi (där bilderna är sida vid sida) i motsats till vertikala diplopi?

4-6 Vilken ögat (det som rör sig normalt eller det svaga) kommer att se bilden som är längst bort från synpunkten?

4-7. Var är det kortikala centrumet som styr lateral blick? Var är sidovyens centrum i hjärnstammen?

4-8. Finns det ett vertikalt blickcentrum i hjärnbarken? Finns det ett hjärnstammens vertikala blickcentrum?

4-9. Vad är de potentiella orsakerna till ptos?

4-10. Vilka är komponenterna i Horner? S syndrom? p> 4-11. Vilka funktioner har sympatiska och parasympatiska nerver till banan?

4-12. Var är hjärnstammens centrum för pupillens ljusreflex?