Det är accepterat och förståeligt att epilepsi kan överlappa med depression och ångest, och tidigare delar av Epilepsi Essentials har berört ämnet humör och epilepsi (Komorbida humörsjukdomar i oktober 2005; Stämning hos ungdomar med epilepsi i juli 2007 – tillgänglig online på praktiknurologi.net). Det finns ett annat område där kramper och psykiatriska tillstånd överlappar varandra: psykos. Psykos har rapporterats oftare hos personer som har epilepsi. Psykosen är i allmänhet uppdelad i två grupper. För det första kan psykos inträffa omedelbart efter anfall (faktiskt inträffar psykosen vanligtvis inom en tidsperiod efter anfallet i sig). Med andra ord beror det på anfallet / beslagen som föregick det; i det här fallet kallas det postictal psychosis. Den andra typen av psykos inträffar mellan anfall men inte nödvändigtvis relaterad till anfallen själva; det kallas interictal psykos. Denna del av Epilepsy Essentials kommer att fokusera på postictal psychosis (PP).

VAD ÄR POSTICTAL PSYKOS?
Postictal psychosis (PP) har erkänts i mer än ett sekel. Även om den exakta definitionen av PP varierade från författare till författare är de flesta överens om att det förekommer hos personer som har kronisk epilepsi – ofta har en person haft epilepsi i mer än 10 år. I en serie, 1, var den genomsnittliga tiden från anfall till anfall av PP 15-22 år. Medelåldern för de drabbade var 32-35 år. Med andra ord är PP ett sällsynt fenomen hos barn och ungdomar. Men hos personer med eldfast epilepsi är PP vanligt och påverkar så många som 25-50 procent.

PP förekommer oftast efter generaliserade tonic-clonic anfall (GTC). I en serie patienter gick en GTC före PP i 86 procent.2 Det har också rapporterats efter ett kluster av komplexa partiella anfall. När det inträffar börjar det inte omedelbart efter anfallet. Istället börjar det inom en till sex dagar efter att anfallet har avslutats.1 I genomsnitt var PP-uppkomsten 2,5 dagar efter anfallet. Mellan anfallet och PP, efter att patienten hade återhämtat sig från anfallet själv, fanns det en klar period.

Oro har uppkommit över förseningen från anfall till PP-början. En oro är för patienter som är inlagda på en epilepsiövervakningsenhet för att registrera krampanfall. Cirka sex till sju procent av de personer som antagits för video-EEG-övervakning utvecklar PP.3 När nödvändiga kramper har dokumenterats återupptas läkemedel mot krampanfall och personen är utskriven. Men den postictal psykosen kan börja först förrän personen redan har återvänt hem.

PP kan presentera på många sätt. Ofta fluktuerar symtomen. I vissa manifesterar PP sig som en tankestörning. Auditiva och visuella hallucinationer är inte ovanliga. Illusionerna och paranoia kan vara skrämmande för patienten. Ofta visar personen en affektiv sjukdom (såsom depression). Aggression är mindre vanligt men kan också förekomma. Hos 25-50 procent av människorna är PP återkommande.1

PP är förknippat med ökad sjuklighet. Även om PP vanligtvis lätt kan behandlas kan det krävas sjukhusvistelse. När patienten är på sjukhus måste andra orsaker till psykos underhållas, såsom toxicitet från antiepileptika, läkemedelsuttag eller berusning. Nyligen huvudskada kan vara en orsak. Slutligen kan vissa personer som har epilepsi uppleva frekventa men subtila anfall. Dessa anfall kanske inte är uppenbara för en observatör. Även om epilepticus är sällsynt kan icke-konvulsiv status främst ha psykiatriska symtom och bör övervägas när någon med epilepsi nyligen utvecklar en psykos.

PP är också förknippad med ökad dödlighet. När psykosen utvecklas finns det en ökad risk för självmord.3 Behandling av PP förbättrar inte bara symtomen utan minskar sjukhusvistelse och förhindrar dödlighet.

VAD ORSAKER PP?
Orsaken till postictal psykos är oklart. Alper utvärderade 59 på varandra följande patienter med refraktär partiell epilepsi.3 Alla hade tagits in för video-EEG-övervakning i syfte att göra en kirurgisk utvärdering. Alla erfarna anfall (som krävs för utvärderingen för epilepsikirurgi) och alla 59 utvecklade PP. Han jämförde denna grupp med 94 personer som hade tagits in av samma anledning men som inte hade utvecklat PP.

När Alper undersökte var anfallen började upptäckte han att personer med extratemporal epilepsi var mer benägna att utveckla PP än de med temporär lob-epilepsi (P < 0,036). Intressant är detta exakt motsatsen till vad andra har funnit.2 Förekomsten av bilaterala interiktala epileptiforma urladdningar, vilket indikerar bilateral hjärnskada eller dysfunktion, var signifikant associerad med PP (P < 0,017 ).Som andra utredare hade funnit noterade Alper att PP inträffade oftare efter GTC (P < 0,049), efter encefalit (P < 0,018) , och om det fanns en familjehistoria av psykiatrisk sjukdom (P < 0.007).

Det faktum att personer som har bilateral hjärndysfunktion är mer benägna att uppleva PP kan vara betydande. Vidare är det intressant att PP förekommer oftare efter ett generaliserat tonisk-klonisk anfall. Ett generaliserat tonisk-kloniskt anfall är per definition en onormal elektrisk urladdning som involverar båda sidor av hjärnan. Med andra ord tenderar PP att inträffa när båda halvklotet påverkas (oavsett om det är skada, kramper eller båda). Det verkar troligt att stora, sammankopplade nervnätverk behövs för att PP ska kunna uppstå.

Metaboliska studier har visat ökad metabolism i både frontala och temporala lober under PP. Vissa har föreslagit att den ökade ämnesomsättningen beror på en ”rebound” -effekt. Efter ett anfall finns det postictal depression av hjärnaktivitet. Senare, när PP utvecklas, kan det finnas en kompenserande ökning av cerebral metabolism. Detta är analogt med den situation som uppstår när en person drar sig tillbaka från ett CNS-depressivt medel. Till exempel kan bensodiazepinuttag orsaka delirium och psykos.1 Ytterligare forskning behövs för att bättre förstå varför och hur PP utvecklas.

Behandling
Lyckligtvis svarar PP ofta mycket snabbt på låga doser av läkemedel ; 1,2,3 är dock den bästa behandlingen för PP att kontrollera krampanfallen! När PP uppträder används bensodiazepiner och antipsykotiska läkemedel oftast (Figur # 3). Användningen av flera antipsykotika har föreslagits och det verkar som om alla är effektiva. En oro som många läkare har med användningen av dessa läkemedel är att de har rapporterats orsaka kramper. Naturligtvis är detta exakt patientpopulationen där läkemedlet ordineras, och rädslan är därför att krampanfall kommer att förvärras när ett antipsykotiskt läkemedel startas.

Nästan alla antipsykotiska läkemedel är mild epilepogen, med kramper 0,1 till 1,5 procent av tiden.2 I en serie var förekomsten av anfall 0,3 procent för resperidon och 0,9 procent för quetiapin och olanzepin. Man tror att denna effekt är dosrelaterad: en ökad krampanfall kan uppstå vid högre doser av antipsykotiska läkemedel. Till exempel var förekomsten av kramper en procent för klozapin vid låga doser (< 300 mg), 2,7 procent vid måttliga doser och 4,4 procent vid höga doser (600-900 mg / d 2. Däremot beskrev Devinsky ingen doseffekt hos 5 000 patienter som tog clozapin. Förutom krampanfall har antipsykotiska läkemedel rapporterats påverka EEG.1 EEG kan förändras hos upp till sju procent av individerna.

Även om det finns lämplig oro för förvärrade anfall är sannolikheten att detta inträffar mycket liten. För det första behövs antipsykotiska läkemedel vanligtvis i låga doser. Om det finns en dosrelaterad effekt minimeras risken genom att använda låga doser. Vidare tar personer med epilepsi redan läkemedel mot anfall, vilket sannolikt kommer att bidra till att skydda dem i viss utsträckning. Kort sagt, med tanke på sjukligheten och dödligheten i samband med postictal psykos, överväger fördelarna med behandlingen riskerna.

SLUTSATSER PP kan förekomma hos 25 procent av personer med eldfast epilepsi. Det förekommer oftast efter bilateral hjärnskada och efter en eller flera generaliserade tonisk-kloniska anfall. PP startar inte omedelbart efter beslag. istället finns det vanligtvis en klar period på en till sex dagar innan PP börjar. När det är närvarande varar PP från flera timmar till så långt som två till tre månader. Lyckligtvis svarar det mycket bra på behandling med antingen bensodiazepiner eller antipsykotiska läkemedel, ofta i låga doser. Eftersom PP är kortlivad behövs vanligtvis inte långvarig användning av antipsykotika. Istället är den bästa behandlingen för PP att förhindra det genom att eliminera orsaken: anfall.