Autor

Harold L. Rekate, MD

Abteilung für neurologische Chirurgie, Barrow Neurological Institute, St. Josephs Krankenhaus und medizinisches Zentrum, Phoenix, Arizona

Zusammenfassung

Ursprünglich Mitte der 1960er Jahre beschrieben, ist der Normaldruckhydrozephalus (NPH) eine Erkrankung, die hauptsächlich bei älteren Patienten auftritt. Die Vergrößerung der Hirnventrikel führt zu einer heimtückischen Verschlechterung des Gangs, der Blasenkontrolle und der kognitiven Funktion ohne offensichtliche Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks. Die Ursache der Erkrankung war Gegenstand erheblicher Spekulationen, und ein Konsens ist weiterhin schwer zu finden. Dieser Artikel bewertet die relevanten klinischen Informationen und Grundlagenwissenschaften, um eine einheitliche Theorie der Ursache von NPH zu entwickeln. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine lang anhaltende Zunahme und damit einhergehende verlängerte Kompensation des Widerstands gegen den Fluss der Cerebrospinalflüssigkeit von ihrem Produktionspunkt zu ihren Absorptionspunkten der Mechanismus sein könnte, der NPH zugrunde liegt. Der normale Alterungsprozess kann zu einer Erweichung des Gehirns oder zu einer Abnahme des Hirnturgors führen, und dieser chronisch kompensierte Zustand führt wahrscheinlich zu einer Dekompensation und einer symptomatischen Verschlechterung.

Schlüsselwörter: Liquor cerebrospinalis, Demenz, Hirndruck , mathematische Modellierung, Normaldruckhydrozephalus, Pathophysiologie, Pseudotumor cerebri 1965 beschrieben Hakim und Adams ursprünglich Normaldruckhydrozephalus (NPH) als chirurgisch behandelbare Ursache für Demenz. Ältere Patienten mit Demenz und vergrößerten Ventrikeln in Pneumoenzephalogrammen wurden ventrikuloatrialen Shunts unterzogen. Die kognitive Leistung einiger dieser Patienten verbesserte sich dramatisch, aber die Größe ihrer Gehirnventrikel änderte sich nur in wenigen Fällen. In diesen frühen Studien zeigte keiner der Patienten Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks (ICP), und der Name NPH wurde geprägt, um diesen Zustand zu beschreiben. Seitdem hat eine große Menge an Literatur versucht, diesen rätselhaften Zustand zu erklären und die Fähigkeit zu verbessern, Patienten für die Behandlung auszuwählen. Dieser Aufsatz stützt sich auf relevante Informationen aus der mathematischen Modellierung, der Grundlagenforschung und der Neurophysiologie, der Neuropathologie und der Neuroradiologie und schlägt eine einheitliche Theorie über die zugrunde liegenden Ursachen von NPH vor.

Mathematische Modellierung

In Zusammenarbeit mit der technischen Fakultät der Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio, entwickelte ich ein mathematisches Modell der Dynamik der Liquor cerebrospinalis (CSF), um verschiedene rätselhafte Zustände zu erklären, die mit dem Volumen der Hirnventrikel als Funktion des Widerstands zusammenhängen zum Abfluss von CSF. Dieses Modell verwendete mathematische Gleichungen, die aus den Konstruktionsprinzipien der Hydraulik abgeleitet wurden, und verwendete Methoden aus der System- und Konstruktionstechnik. Aus diesen Gleichungen wurde eine Computersimulation entwickelt, um Änderungen des Volumens der Gehirnventrikel als Funktion des Liquordrucks und -flusses zu beschreiben. Diese Arbeit wurde durch einen Zuschuss der National Institutes of Neurological Diseases and Stroke (R01-NS22901) unterstützt.
Beschreibung der Reaktion der Gehirnventrikel auf eine Erhöhung des Widerstands gegen CSF-Abfluss ohne signifikante Erhöhung des ICP in der Erkrankung von NPH und um das Fehlen einer Zunahme der ventrikulären Größe mit Zunahme des Abflusswiderstands und eines erhöhten ICP bei Pseudotumor cerebri zu erklären, war es notwendig, einen Modifikator aufzunehmen, der als „Hirnturgor“ oder Kb bezeichnet wird. Ursprünglich wurde dieser Begriff als a konzipiert Konstante für das Gehirn jeder Person, und der Begriff Kb wurde für „Gehirnkonstante“ verwendet. Studien von Pseudotumor cerebri zeigten jedoch, dass der Hirnturgor nicht immer eine Konstante ist. Vielmehr kann es sich um eine sich schnell ändernde Variable handeln, die vom zerebralen Venenvolumen abhängt.

Im Fall von Pseudotumor cerebri wurden die Vorhersagen des Modells durch Messen des Drucks in den venösen Nebenhöhlen und der Ursache des Pseudotumors validiert cerebri wurde als Anstieg des Sagittalsinusdrucks identifiziert. Tatsächlich wurden zwei verschiedene Formen dieses Zustands identifiziert. Im häufigeren Fall von Pseudotumor cerebri im Zusammenhang mit Fettleibigkeit bei jungen Frauen spiegelte der erhöhte Druck im Sagittalsinus einen erhöhten Druck im rechten Vorhof wider, der auf Gewichtsverlust reagierte. Bei nicht adipösen Patienten mit Pseudotumor cerebri wurden Gradienten über teilweise verschlossene venöse Nebenhöhlen identifiziert, selbst bei Patienten mit normalen Magnetresonanz (MR) -Venographiestudien. Folglich resultierten in diesen Fällen Pseudotumor cerebri aus einer Zunahme von K und einer Abnahme der Absorption von CSF aufgrund eines hohen sagittalen Sinusdrucks, der in das Parenchym des Gehirns übertragen wurde.

NPH wurde durch zwei Annahmen modelliert. Erstens nimmt der Turgor des Gehirns infolge des normalen Prozesses von ab Altern. Zweitens, wie von Di Rocco und Mitarbeitern in einer Studie vorgeschlagen, die im Abschnitt über die Pathologie von NPH erörtert wurde, Widerstand gegen den CSF-Fluss zwischen dem spinalen Subarachnoid und dem kortikalen Subarachnoid Leerzeichen müssen vergrößert werden. Computersimulationen der Wirkung auf das Ventrikelvolumen (Abb. 1) und den Druck (Abb. 2) zeigen eine Zunahme der Volumina der Gehirnventrikel, insbesondere der lateralen Ventrikel, und eine sehr leichte Zunahme des ICP, die sich mit der Zeit schnell stabilisiert. Das Modell sagt das Verhalten des Gehirns bei NPH erfolgreich voraus. Altern ist nicht die einzige Erkrankung, die zu einer Abnahme des Hirnturgors führt. Der Hirnturgor nimmt auch ab, nachdem das Gehirn durch Schlaganfall, Trauma (Abb. 3) und Strahlentherapie verletzt wurde. Die NPH hat in solchen Fällen eine bestimmte Ursache und unterscheidet sich von der idiopathischen NPH, bei der die Ursache unbekannt ist.

Zur Veranschaulichung und Untersuchung wurde für die Computersimulation eine Blockade zwischen dem spinalen und dem kortikalen Subarachnoidalraum gewählt. Ein ähnliches Ergebnis wird vorhergesagt, wenn sich der Punkt der Obstruktion am Auslassforamina des vierten Ventrikels oder am Aquädukt von Sylvius befindet. In Tiermodellen und bei Menschen ist es leicht, den Hirnturgor zu erhöhen und somit Pseudotumor cerebri zu erzeugen, indem der venöse Rückfluss der Halsvenen behindert wird. Die Simulation von NPH ist jedoch schwieriger und dauert erheblich länger. Die Untersuchung von NPH erfordert daher die Analyse natürlich vorkommender Beispiele für die Erkrankung. Der Rest dieser Übersicht analysiert die verfügbaren klinischen und grundlegenden wissenschaftlichen Informationen, da sie sich auf das hier beschriebene Modell auswirken.

Tiermodelle

Seit den frühen Arbeiten von Dandy wurde chronischer Hydrozephalus in produziert eine Vielzahl von Tiermodellen. Es gibt auch eine Reihe von natürlich vorkommenden Beispielen für angeborenen Hydrozephalus bei Inzuchtarten von Ratten und Mäusen. Wenn der ICP bei diesen Tieren während der chronischen Phase des Hydrozephalus gemessen wird, liegt er normalerweise in einem normalen Bereich. In einem Hundemodell wird Hydrozephalus durch intrazisternale Injektion einer Tonaufschlämmung namens Kaolin erzeugt. In den ersten Tagen nach der Injektion des Kaolins steigt der ICP stark an. Mit der deutlichen Ausdehnung der Ventrikel kehrt der ICP jedoch schnell zur Normalität zurück. Die Ventrikel der natürlich vorkommenden H-Tx-Ratte dehnen sich aus. Diese Ratten bestehen den Labyrinthtest ohne offensichtliche Anzeichen eines erhöhten ICP nicht und simulieren so NPH. Von Ratten, deren Ventrikel die Fähigkeit zur Abnahme beibehalten, verbessert sich ihre Funktion bei motorischen Tests, bis ihre Leistung nicht mehr von der ihrer nichthydrozephalen Wurfgeschwister zu unterscheiden ist.

Pathologische Studien

Das histologische Erscheinungsbild von Biopsien aus Patienten mit NPH zeigen keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zu postmortalen Proben von altersangepassten Kontrollen. Bei der MR-Bildgebung und der pathologischen Untersuchung scheint die periventrikuläre Vakuolisierung ein zufälliger Befund zu sein, der mit zunehmendem Alter an Schwere und Ausmaß zunimmt. Diese Ergebnisse spiegeln die schwammartige Qualität des Gehirns in späteren Lebensjahrzehnten wider. Diese schwammartige Qualität führt mit zunehmendem Alter zu einer Abnahme des Turgors des Gehirns.

Eine Reihe von Artikeln befasste sich mit den parenchymalen Veränderungen im Gehirn von Patienten, bei denen NPH diagnostiziert wurde.Ich fand jedoch nur einen Artikel, in dem postmortales Material untersucht wurde, um den Punkt der Behinderung des CSF-Flusses zu bestimmen. Di Rocco und Kollegen untersuchten das Gehirn von drei Patienten mit NPH. Diese Proben zeigten eine signifikante leptomeningeale Fibrose, was darauf hindeutet, dass der Punkt der Obstruktion die basalen Zisternen zwischen dem spinalen und dem kortikalen Subarachnoidalraum sein könnten. Diese Befunde stimmen mit der Assoziation von NPH mit Kopfverletzungen oder aneurysmatischen Subarachnoidalblutungen überein.

Zusammenfassend lassen die Befunde aus verfügbaren pathologischen Studien zum Parenchym des Gehirns selbst nur auf das Vorhandensein von Seneszenzmerkmalen schließen. Es gibt keine spezifischen Befunde für NPH. Es gibt eine pathologische Grundlage für den Gedanken, dass unser Gehirn mit zunehmendem Alter weicher wird. Schließlich scheint die Reaktionsfähigkeit des Shunts mit Fibrose und damit einem erhöhten Widerstand gegen den CSF-Fluss in den basalen Zisternen verbunden zu sein.

Klinische Bewertung

Einsicht in den Ursprung von NPH kann oft aus der Geschichte und der Physik gewonnen werden Untersuchung betroffener Patienten. Eine signifikante, aber unbekannte Anzahl von Patienten, die spät im Leben die klassischen NPH-Befunde entwickeln, hat in der Vergangenheit immer gewusst, dass ihre Köpfe größer als normal waren (Abb. 4). Vanneste und Hyman haben gezeigt, dass ein signifikanter Anteil der Patienten mit NPH eine Obstruktion auf der Ebene des Aquädukts (nicht kommunizierender Hydrozephalus) aufweist. Dieser Befund bestärkt das Argument, dass Patienten mit NPH einen langjährigen chronisch kompensierten Hydrozephalus haben, aus dem sie sich dann mit zunehmendem Alter dekompensieren.

Klinische physiologische Studien

Die chronische Überwachung des ICP zeigt, dass NPH vorliegt eigentlich eine Fehlbezeichnung. Während der ICP-Überwachung zeigen Patienten, die schließlich auf Rangieren ansprechen, intermittierende Erhöhungen des ICP. Ihre Basis-ICP-Aufzeichnungen sind normal bis hoch normal. Diese Patienten haben auch Plateau-Wellen in größerer Häufigkeit und Dauer als normale Personen oder als Patienten mit Hirnatrophie. Diese Studien stützen die Behauptung, dass diese Patienten einen höheren ICP haben als es für Patienten im gleichen Alter mit den gleichen viskoelastischen Eigenschaften des Gehirns normal wäre.

Infusionsstudien, die den Widerstand gegen den Abfluss von CSF (Rout) messen, werden behauptet Verbesserung der diagnostischen Genauigkeit der klinischen und radiologischen Untersuchungen dieser Patienten. Diese Studien beinhalten die Infusion von künstlichem Liquor während der Aufzeichnung des ICP. Dieser Test kann auf verschiedene Arten durchgeführt werden, aber 18 ml / mm Hg / min scheinen ein festgelegter Schwellenwert für die Behandlung zu sein. Patienten, deren Rout niedriger als dieses Niveau ist, sprechen weniger wahrscheinlich auf die Behandlung an als Patienten mit einem Rout, der höher als dieses Niveau ist. Dieser Test bestätigt die obstruktive Natur von NPH und dass der Punkt der Obstruktion distal zum Subarachnoidalraum der Wirbelsäule liegt. Der Punkt der Obstruktion muss daher zwischen dem spinalen und dem kortikalen Subarachnoidalraum oder auf der Höhe der Arachnoidalzotten liegen. Dieser Test wurde auch empfohlen, um zwischen „kommunizierendem“ und „nicht kommunizierendem“ Hydrozephalus zu unterscheiden. Patienten mit letzteren sind potenzielle Kandidaten für eine endoskopische dritte Ventrikulostomie.

Röntgenuntersuchungen

Es wurde behauptet, dass eine große Anzahl von Röntgenuntersuchungen bei der Auswahl von Patienten für den Shunt im Zusammenhang mit helfen soll NPH. Es besteht allgemeine Übereinstimmung darüber, dass keine dieser Studien allein sensitiv oder spezifisch genug ist, um das Ergebnis des Rangierens mit einem akzeptablen Maß an Sicherheit vorhersagen zu können. Zwei Studien werfen jedoch ein signifikantes Licht auf die pathophysiologischen Mechanismen, die an NPH beteiligt sind. Der erste spiegelt wider, dass der Grad der ventrikulären Ausdehnung signifikant größer sein sollte als die Menge an CSF in den kortikalen Subarachnoidalräumen. Diese Beziehung legt nahe, dass das Gehirn nach außen gedrückt wurde, um das Volumen des Subarachnoidalraums zu füllen. Dies impliziert, dass der Liquorfluss zwischen dem Ventrikelsystem und dem kortikalen Subarachnoidalraum behindert ist.

Zweitens für viele Seit Jahren wird die Radionuklid-Zisterne für die Diagnose von NPH empfohlen. Es wurden verschiedene proteingebundene Tracer verwendet, einschließlich RI131SA und Indium-111.Die Technik ist für beide Tracer gleich. Eine Lumbalpunktion wird durchgeführt und der Tracer wird in den Subarachnoidalraum der Wirbelsäule injiziert. Szintigraphische Scans werden in Intervallen von 3 Stunden bis 72 Stunden nach Injektion des Tracers erhalten. In einer positiven Studie (Abb. 5) gelangt der Farbstoff schnell in das Ventrikelsystem, bleibt dort über längere Zeiträume und klärt sich langsam. Eine negative Studie legt nahe, dass der Patient wahrscheinlich nicht auf Rangieren reagiert. In diesem Fall tritt der Farbstoff ziemlich schnell in den Ventrikel ein und fließt schnell über die Konvexität des Gehirns in den kortikalen Subarachnoidalraum, klärt sich jedoch innerhalb von 48 bis 72 Stunden. Ein positiver Test impliziert, dass eine teilweise Blockierung des Liquorflusses zwischen dem spinalen und dem kortikalen Subarachnoidalraum vorliegt. Diese Studie stimmt mit den zuvor beschriebenen pathologischen Befunden der Di Rocco-Studie überein. Dieser Test hilft dabei, den Zustand als eine Form der Behinderung des CSF-Flusses zu beleuchten. Die Verwendung wurde jedoch fast aufgegeben, da sie die Auswahl der zu behandelnden Patienten offenbar nicht über die durch die Kombination des Krankheitsbilds und der Bildgebungsstudien des Patienten bereitgestellte hinaus verbessert.

Schlussfolgerung

Basierend auf den oben diskutierten Studien kann NPH als ein Problem verstanden werden, das in zwei Phasen auftritt. In der ersten Phase entwickelt sich ein pathologischer Zustand, der die Absorption von CSF an einem Punkt zwischen seinem Ursprungspunkt innerhalb des Ventrikelsystems und seinem Absorptionspunkt auf der Ebene der Arachnoidalzotten beeinträchtigt. Während dieser Phase können sich die Ventrikel vergrößern oder nicht. Wenn sich die Pathologie entwickelt, bevor die Schädelnähte verschmelzen, kann dies zu einer signifikanten Makrozephalie führen. Der Patient kompensiert dieses CSF-Absorptionsproblem vollständig und bleibt über einen langen Zeitraum, möglicherweise viele Jahrzehnte, ohne offensichtliche Symptome. Der Punkt der Obstruktion kann auf der Ebene des Aquädukts von Sylvius, des Auslassforamen des vierten Ventrikels oder der basalen Zisternen liegen.

Irgendwann beginnen sich die Patienten zu verschlechtern. Bei jungen oder mittleren Erwachsenen folgt die Verschlechterung häufig einer leichten Kopfverletzung. Solche Patienten werden normalerweise symptomatisch mit einem gemischten Bild eines hohen ICP und den charakteristischen Befunden von NPH. In Ansprachen zu Konventionen der Hydrocephalus Association hat Williams diesen Zustand als SHYMA (symptomatischer Hydrocephalus bei Erwachsenen im jungen und mittleren Alter; Williams MA, persönliche Mitteilung, 1999, 2001) bezeichnet. Wenn zu diesem Zeitpunkt keine Verschlechterung auftritt, zeigen die Patienten mit Erreichen der Seneszenz subtile Anzeichen einer Verschlechterung. Diese Phase kann bereits im Alter von 60 Jahren beginnen. Diese Phase resultiert aus der neuen Expansion der Ventrikel, wenn das Gehirn weicher wird, ein unvermeidlicher Teil des normalen Alterungsprozesses.

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